多囊卵巢綜合症引發的不孕不育

1、下丘腦一垂體一卵巢軸調節功能異常：

由於精神緊張、藥物及某些疾病影響到下丘腦一垂體的內分泌功能， 垂體對Gn-RH敏感性增加， 分泌過量LH及卵巢中作為雄激素形成酶的細胞色素的功能失調， 導致卵巢間質、卵泡膜細胞產生過量雄激素。

卵巢內高雄激素抑制卵泡成熟， 引起發育中的卵泡閉鎖， 不能形成優勢卵泡， 以致雌激素的正常分泌模式中斷， 但很多小卵泡仍然分泌雌激素， 因而PCOS患者兼有高雄激素和高雌激素， 但以雄激素過多佔優勢。

PCOS時過多的雄激素主要是雄烯二酮和睾酮， 尤其是游離睾酮增加；過多的雌激素主要是雌酮（El）增高；是雄烯二酮在周圍組織中芳香化酶轉化結果，

而雌二醇（E2）處於早卵泡期水準。

持續分泌的雌酮和卵巢小卵泡分泌的一定水準的雌二醇作用於下丘腦及垂體， 對LH的分泌呈正回饋， 對FSH的分泌呈負反饋， 使LH分泌幅度及頻率增加， LH呈持續高水準， 而FSH水準相對降低。

LH水準上升又促進卵巢分泌雄激素， 進一步形成雄激素過多、持續無排卵的惡性循環。

2、胰島素抵抗和高胰島素血症：

部分PCOS患者， 尤其是肥胖患者可表現為高胰島素血症和耐胰島素， 提示由胰島素抵抗引起。 引起胰島素抵抗的原因有多種， 多數情況是胰島素受體後資訊傳導系統的障礙引起， 也可有胰島素受體缺陷， 高胰島素血症可抑制肝臟性激素結合球蛋白（SHBG）的合成，

使體內游離雄激素增加， 雄激素尚可通過垂體的胰島素受體使LH分泌增加。 嚴重的胰島素抵抗患者可發生雄激素過多、胰島素抵抗和黑棘皮症綜合征， 表現為高條酮和高胰島素狀態， 黑棘皮症是胰島素抵抗的標誌。

3、腎上腺功能異常：

50％的PCOS患者中存在脫氫表雄酮（DHEA）及脫氫表雄酮硫酸鹽廠（DHEAS升高， 腎上腺中合成街體激素的關鍵酶活性增加， 以及腎上腺細胞對促腎上腺皮質激素（ACTH）敏感性增加及功能亢進有關。 腎上腺皮質功能亢進， 分泌過量的雄激素可出現無排卵和類似多囊卵巢的症狀。

4、遺傳因素：

PCOS發生所顯示的家族高度聚集性， 提示其病因學上一個主要因素可能為遺傳因素。

雖然已有證據提示， 與PCOS發病相關的候選基因， 位於胰島素受體基因；編碼膽固醇側鏈裂解酶的細胞色素基因；性激素結合蛋白基因等， 但還未找到特異的PCOS基因， 可能PCOS與多個基因異常有關。 少數多囊卵巢綜合征有染色體異常。