繼發性青光眼

概述

一、伴有虹膜睫狀體炎的繼發性青光眼

（一）由慢性虹膜睫狀體炎引起可見於下列三種情況：①虹膜後粘連導致瞳孔膜閉， 瞳孔閉鎖， 虹膜膨隆， 前房角關閉， 治療方法是虹膜切除術， 預防廣泛的房角前粘連及永久性小梁損傷。 ②各種炎症細胞、滲出物、色素顆料等儲留在前房角時， 可以產生房角周邊前粘連， 阻礙房水外流。 ③炎症可以導致虹膜紅變rubeosis

ridls， 周邊全粘連及新生血管性青光眼neovascular glaucoma。

（二）由急性虹膜睫狀體炎引起的繼發性開角型青光眼， 通常情況下， 有急性虹膜炎時， 房水形成減少， 但流出量未變， 因而眼內壓下降，

但有時則出現相反的情況， 由於炎症產物阻塞小梁網， 或者房水粘度增加， 導致房水外流減少， 眼壓增高， 帶狀皰疹及單純皰疹性虹膜睫狀體炎均可產生高眼壓， 就是這個緣故， 前房角檢查可將它與原發性閉角型青光眼區別， 裂隙燈下， 角膜有K.P， 表示虹膜睫狀體炎是引起高眼壓的原因。

（三）青光眼睫狀體炎綜合征（glaucomatocy clitic crisis syndrome）， 多發生于青壯年， 單側居多， 病因不明， 可能與前列腺素分泌增多有關， 在急性發作時， 房水中前列腺素E增多， 前列腺素可破壞血房水屏障， 使血管的滲透性改變， 房水增多。

臨床表現：起病甚急， 有典型的霧視、虹視、頭痛、甚至噁心嘔吐等青光眼症狀， 症狀消失後， 視力、視野大多無損害。 檢查時， 可見輕度混合充血，

角膜水腫， 有少許較粗大的灰白色角膜後沉降物， 前房不淺， 房角開放， 房水有輕度混濁， 瞳孔稍大， 對光反應存在， 眼壓可高達5.32-7.98kpa（40～60毫米汞柱）， 眼底無明顯改變， 視訊光碟正常， 在眼壓高時可見有動脈搏動。

本病特點是反復發作， 發作持續時間多為3～7天， 多能自行緩解， 發作間隙由數月至1～2年。

鑒別診斷

本病常與急性閉角型青光眼相混， 可根據年齡較輕， 前房不淺， 有典型的灰白色K.P， 房角開放， 緩解後視功能一般無損害等特點進行鑒別。

治療

主要用醋氮醯胺抑制房水產生， 首劑500毫克， 6小時一次， 並用皮質激素點眼， 縮瞳藥不起作用， 亦無需散瞳， 用藥後多能在一周內緩解， 無後遺症， 預後良好。

二、晶體異常引起的青光眼

（一）晶體變形引起的青光眼：當晶體膨脹時，

阻塞瞳孔， 導致眼壓升高， 治療方法是及時摘除晶體。

（二）晶體溶解性青光眼（phacolytic glaucoma）：變性的晶體蛋白從晶體囊膜漏出後， 在前房角激惹巨噬細胞反應， 這些巨噬細胞可以阻塞小梁網， 導致眼內壓升高， 發病時呈現急性青光眼症狀， 治療方法是摘除白內障。

（三）晶狀體脫位：（參考眼外傷章）

三、外傷性繼發性青光眼（參考眼外傷章）

四、新生血管性青光眼（neovasular glaucoma）是虹膜紅變的一個併發症， 虹膜紅變可見於任何導致虹膜及視網膜缺血的疾病， 但最常見的是糖尿病性視網膜病變及視網膜中央靜脈阻塞， 由於視網膜或眼前節缺氧， 引起虹膜及前房角新生血管膜形成， 膜收縮時可以關閉房角， 導致周邊虹膜粘連，

阻礙房水流通， 用一般抗青光眼藥物治療及濾過手術均無效， 在前房角尚未完全關閉之前， 可試用前房角光凝術， 有糖尿病視網膜病變者可試用廣泛視網膜光凝術， 可阻止虹膜紅變， 甚至可使異常血管退化， 如果前房角已完全閉塞， 採用活瓣植入管裝置和睫狀體冷凍術有時有效。