盤狀紅斑狼瘡的病因是什麼呢?盤狀紅斑狼瘡病因還不能確定， 近研究證實盤狀紅斑狼瘡是以各種免疫反應異常為特徵的疾病， 至於其造成免疫障礙的因素可能是多方面的。 盤狀紅斑狼瘡的高危因素是什麼呢?今天就請專家為我們詳細講講盤狀紅斑狼瘡的病因。
【盤狀紅斑狼瘡病因之遺傳背景】
本病的患病率在不同種族中有差異， 不同株的小鼠在出生數月後自發出現SLE的症狀， 家系調查顯示SLE患者的一、二級親屬中約10%～20%可有同類疾病的發生， 有的出現高球蛋白血症， 多種自身抗體和T抑制細胞功能異常等。
【盤狀紅斑狼瘡病因之藥物】
藥物致病可分成兩類， 第一類是誘發SLE症狀的藥物如青黴素、磺胺類、保太松、金製劑等。 這些藥物進入體內， 先引起變態反應， 然後激發狼瘡素質或潛在SLE患者發生特發性SLE， 或使已患有的SLE的病情加劇， 通常停藥不能阻止病情發展。 第二類是引起狼瘡樣綜合征的藥物， 如鹽酸肼酞嗪、普魯卡因醯胺、氯丙嗪、苯妥因鈉、異煙肼等， 這類藥物在應用較長時間和較大劑量後， 患者可出現SLE的臨床症狀和實驗室改變。
它們的致病機理不太清楚：如氯丙嗪有人認為與雙鏈NDA緩慢結合， 而UVA照射下與變性DNA迅速結合， 臨床上皮膚曝曬日光後能使雙鏈DNA變性， 容易與氯丙嗪結合產生抗原性物質;又如肼苯噠嗪與可溶性核蛋白結合，
【盤狀紅斑狼瘡病因之感染】
有人認為SLE的發病與某些病毒感染有關。 從患者腎小球內皮細胞漿、血管內皮細胞， 皮損中都可發現類似包涵體的物質。 同時患者血清對病毒滴度增高， 尤其對麻疹病毒、副流感病毒ⅠⅡ型、EB病毒、風疹病毒和粘病毒等， 另外， 患者血清內有dsRNA、ds-DNA和RNA-DNA抗體存在， 前者通常只有在具有病毒感染的組織中才能找到， 電鏡下觀察這些包涵體樣物質呈小管網狀結構， 直徑20～25μm， 成簇分佈，
【盤狀紅斑狼瘡病因之物理因素】
紫外線能誘發皮損或使原有皮損加劇， 少數盤狀紅斑狼瘡病例且可誘發或加重系統性病變， 約1/3SLE患者對日光過敏， Epstein紫外線照射皮膚型LE患者， 約半數病例臨床和組織學上的典型皮損。 兩個月後皮膚螢光帶試驗陽性， 如預先服阿的平能預防皮損。
正常人皮膚的雙鏈DNA不具有免疫原性， 經紫外線照射發生二聚化後， 即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚體轉變成較強的免疫原性分子， LE患者證實有修復二聚化DNA的缺陷。 亦有人認為紫外線先使皮膚細胞受傷害，
寒冷， 強烈電光照射亦可誘發或加重盤狀紅斑狼瘡。 有些局限性盤狀紅斑狼瘡曝曬後可演變為系統型， 由慢性型演變成急性型。
【盤狀紅斑狼瘡病因之免疫異常】
一個具有盤狀紅斑狼瘡遺傳素質的人， 在上述各種誘因的作用下， 使機體的免疫穩定機能紊亂。 當遺傳因素強時， 弱的外界刺激即可引起發病。 反之， 在遺傳因素弱時， 其發病需要強烈的外界刺激。 機體的免疫穩定紊亂導致免疫系統的調節缺陷， 發生抑制性T細胞喪失， 不僅在數量上， 且功能亦減低， 使其不能調節有潛能產生自身抗體的B淋巴細胞， 從而使大量自身抗體形成而致病。
【盤狀紅斑狼瘡病因之內分泌因素】
鑒於盤狀紅斑狼瘡女性顯著多於男性， 且多在生育期發病， 故認為雌激素與本病發生有關， 通過給動物做閹割， 雌NZB小鼠的病情緩解， 雄鼠則加劇， 支持雌激素的作用。 於無性腺活動期間即15歲以下及50歲以後發生本病的顯著減少， 此外口服避孕藥可誘發狼瘡樣綜合征。 近發現SLE患者血清中有較高的泌乳素值， 導致性激素的繼發性變化， 有待進一步研究。
專家提示：盤狀紅斑狼瘡是一種皮膚型紅斑狼瘡， 病情較輕， 預後較好， 較少侵犯內臟。 盤狀紅斑狼瘡患者應注意休息， 不宜勞累， 要防日曬。 以上內容僅供參考， 如果你還有其它問題， 請諮詢我們的線上專家進行瞭解。
紅斑狼瘡
