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特發性血小板減少性紫癜相關的免疫因素

慢性特發性血小板減少性紫癜(ITP)起病隱襲, 多數患者病因不清少數與感染有關。 感染發生時, 巨噬細胞上的Fc受體和C3b受體數量增多, 親和力增高, 使裹有血小板相關抗體(PAIgG)的血小板更易被破壞。 同時細菌可直接損害巨核細胞, 使血小板的產生減少。 ITP患者中, NK細胞的數目正常但其活性降低, 它與ITP患者T細胞免疫功能的異常一起, 導致了B細胞分泌抗體, 從而引起了血小板的破壞。

抗血小板抗體

慢性ITP患者血清中存在抗血小板抗體。 多數ITP患者的血小板表面可檢測到抗體, 稱為血小板相關抗體(PAIg), ITP患者的相關抗體的類型有IgG、IgM、IgA,

大多數為PAIgG。 在ITP患者, PAIgG值均明顯高於正常對照者及非免疫性血小板減少性紫癜患者。 PAIgG增高值與血小板數及血小板壽命呈負相關。 PAIgG增高的原因尚不清楚, 可能為非特異性的現象。 一般情況下, PAC3的增高與PAIgM的增高相關。 還有迴圈免疫複合物(CIC)與細胞免疫因素及血小板減少也有一定關係。

相關抗原

1.小板膜分子(自身抗原)以血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb和Ⅲa為多見, GPⅠb較少見;

2.與血小板膜緊密粘附的迴圈分子(外來抗原)。

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