慢性特發性血小板減少性紫癜(ITP)起病隱襲, 多數患者病因不清少數與感染有關。 感染發生時, 巨噬細胞上的Fc受體和C3b受體數量增多, 親和力增高, 使裹有血小板相關抗體(PAIgG)的血小板更易被破壞。 同時細菌可直接損害巨核細胞, 使血小板的產生減少。 ITP患者中, NK細胞的數目正常但其活性降低, 它與ITP患者T細胞免疫功能的異常一起, 導致了B細胞分泌抗體, 從而引起了血小板的破壞。
抗血小板抗體
慢性ITP患者血清中存在抗血小板抗體。 多數ITP患者的血小板表面可檢測到抗體, 稱為血小板相關抗體(PAIg), ITP患者的相關抗體的類型有IgG、IgM、IgA,
相關抗原
1.小板膜分子(自身抗原)以血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb和Ⅲa為多見, GPⅠb較少見;
2.與血小板膜緊密粘附的迴圈分子(外來抗原)。