腎實質性高血壓的表現是什麼？對於腎實質疾病患者來說， 是很容易引起的腎實質性高血壓的， 由腎質疾病引起的高血壓患者約占全部高血壓總數的5%～10%。 所以不要認為所有的高血壓患者都與飲食有關。 而且高血壓的各種症狀腎實質性高血壓同樣存在。
腎實質性高血壓表現
與同等水準的原發性高血壓比較， 腎實質性高血壓較原發性高血壓更易進展成惡性高血壓， 發生率約為後者2倍。
其中， IgA腎病、特別是增生硬化或硬化性IgA腎病繼發惡性高血壓尤常見。 並且， 與原發性惡性高血壓比較， 腎實質性惡性高血壓預後更差，
腎實質性高血壓的眼底病變常較重， 心、腦血管併發症常更易發生。 這是因為腎實質疾病時除高血壓外， 還常常存在其他複合心血管危險因素， 如腎病綜合征時的脂代謝紊亂， FK3腎病時的糖代謝紊亂， 腎功能不全時的貧血、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒癥毒素、代謝性酸中毒及微炎症狀態等， 這些複合因素將明顯升高心血管併發症的發生率。
在此， 還需特別強調腎實質性高血壓對基礎腎臟病、尤其是慢性腎小球疾病進展的影響。
慢性腎小球疾病時腎小球前小動脈呈舒張狀態， 系統高血壓很易傳入腎小球， 造成腎小球內高壓、高灌注及高濾過，
同時， 長期高血壓又能導致腎臟小動脈硬化， 包括入球小動脈玻璃樣變， 小葉間動脈及弓狀動脈肌內膜增厚， 使小動脈壁增厚管腔變窄， 繼發腎實質缺血損害（腎小球呈缺血性皺縮至缺血性硬化， 腎小管萎縮及腎間質纖維化）。 所以未能很好控制的腎實質性高血壓將明顯加速腎實質疾病進展， 形成惡性循環。
尿蛋白量多的腎小球疾病， 高血壓的腎損害作用更明顯， 因為二者作用疊加。 現知蛋白尿、尤其大量蛋白尿能致成腎小球內高壓、高灌注及高濾過， 促進腎小球硬化;
並且， 濾過的蛋白質（包括補體及生長因數等）及與蛋白結合的某些物質（包括脂質及鐵等）被腎小管重吸收後，
