誘發復發性口腔潰瘍的原因有哪些

復發性口腔潰瘍又稱復發性阿弗他潰瘍(recurrent aphthous ulcer， RAU)是最常見的口腔粘膜病。 流行病學調查顯示， 每5個人中即有1人至少發生過1次潰瘍， 且不論男女、年齡、人種均可發生。 目前， RAU的病因及致病機制仍不明確。 RAU的誘因可能是局部創傷、精神緊張、食物、藥物、激素水準改變及維生素或微量元素缺乏。 系統性疾病、遺傳、免疫及微生物在RAU的發生、發展中可能起重要作用。 由於病因不明， RAU的診斷完全是基於病史及臨床表現， 缺少可作為確診依據的實驗室指標。 RAU預示著機體可能有潛在系統性疾病， 如胃腸、血液和內分泌系統的疾病，

但臨床上大部分患者身體健康， 無系統性疾病。 潰瘍灼痛明顯， 呈圓形或橢圓形， 具有週期性、復發性、自限性的特徵。 RAU又稱為復發性阿弗他性口炎(recurrent aphthous stomatitis， RAS)、復發性口腔潰瘍(recurrent oral ulcer， ROU)、復發性口瘡(recurrent aphthae)或canker sores。

雖然至今仍不能完全明確RAU的確切病因， 但多數學者認為RAU的發生是多種因素綜合作用的結果。 免疫、遺傳和環境可能是RAU發病的“三聯因素”， 即遺傳背景與適當的環境因素(包括精神神經體質、心理行為狀態、生活工作和社會環境等)可引發異常的免疫反應而出現RAU特徵性病損。 也有人提出“二聯因素”論， 即外源性因素(病毒和細菌)和內源性誘導因素(激素的變化、精神心理因素、營養缺乏、系統性疾病及免疫功能紊亂)相互作用而致病。

誘發復發性口腔潰瘍的原因

遺傳因素：有資料表明， 40%的RAU患者有明顯的家族遺傳傾向。 有遺傳史的患者發生潰瘍的年齡較早且症狀嚴重， 提示RAU患者可能存在某些病理性遺傳物質。 近期的分子流行病學調查發現， 部分患者人類白細胞抗原(human leukocyte antigen， HLA)某些位點如HLAA2、B12及B5的出現頻率明顯高於健康人， 而且該病患者染色體結構畸變率也明顯高於健康人。

免疫因素：近年來對RAU的病因研究多集中在免疫學方面， 其中又以細胞免疫學方面為主。 研究顯示， RAU患者血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM 95%以上屬於正常範圍， 補體C3、C4也屬正常範圍。 但患者存在細胞免疫功能下降和T淋巴細胞亞群失衡， 半數RAU患者血循環免疫複合物高於健康人， 切片免疫螢光發現存在自身杭體，

有研究者用家兔自身抗原免疫家兔產生RAU的動物模型， 這些均表明人類RAU的發生與自身免疫相關。 在RAU患者病灶血管周圍有大量淋巴細胞及單核細胞浸潤。 RAU活動期及恢復期外周血和唾液中腫瘤壞死因數α(tumornecrosi， factor-α， TNF-α)、IL-6均高於健康人。 用左旋咪哇治療RAU， 隨著血清中TNF-α的減少， 患者病情也相應減輕， 間歇期延長， 表明細胞免疫功能異常參與了RAu發病過程。

其他因素：患系統性疾病的患者易發生RAU， 主要是通過影響免疫系統而致病。 RAU與胃潰瘍、十二指腸潰瘍、潰瘍性結腸炎、局限性腸炎、肝炎等有關。 研究表明：30%-48%的RAU患者有消化道疾病， 其中9%以上有消化道潰瘍。 女性經前期血清孕酮含量偏低可致RAU復發。 病毒可能是RAU的始動因數， 但目前尚未在患者血清中查出相關抗體，

亦未見從RAU病損組織中分離出病毒的報導。 細菌對RAU的作用已提出了多年， 與RAU關係密切的細菌有血鏈球菌及幽門螺桿菌。 體內超氧自由基的生成和清除率不平衡、血栓素B2 和6酮前列腺素比例失調及總體水準下降可引發RAU。 微循環障礙致血流速度慢， 血液流量低， 毛細血管靜脈端管徑擴張， 造成局部缺血、缺氧從而引起勃膜損傷， 潰瘍形成。 血清中缺鋅、缺鐵、高銅等與RAU的發生有一定相關性。 有報導稱戒煙亦可誘發RAU。 牙膏中的成分12-烷硫酸鈉可能刺激黏膜， 誘發RAU。