週期性麻痹的特徵是急性發作性彌漫性麻痹， 常於幾小時內自發地完全恢復正常。 其發作常伴血清鉀濃度改變。 最重要的一點是任何血清鉀過高（高於8mmol/L）或過低（低於2.5mmol/L）通過在靜止肌纖維膜電位上的作用而致彌漫性肌無力。 高血鉀致過極化， 使肌纖維不能去極化到引起肌纖維收縮的動作電位。 低血鉀產生去極化作用， 而致肌纖維膜上鈉通道的去極化滅活。 有些PP病人的麻痹發作不伴血清鉀濃度改變。 這提示血清鉀改變可能是繼發於肌纖維膜的某些根本的異常。 週期性麻痹臨床上可有多型。
臨床表現：
低血鉀型：於清晨或飽餐後半夜醒時出現四肢無力， 下肢重， 上肢輕， 近端重， 遠端輕。 四肢肌張力低， 腱反射減弱或消失；可伴口渴、心慌、肢體酸痛、腫脹、針刺樣或蟻走感；極嚴重者可有呼吸肌麻痹， 呼吸困難以及心律失常等。
臨床：是PP中最常見者。 發作常起始於10～20歲， 青春期。 一次發作可能持續幾分鐘到幾天， 平均12～48h。 發作間期一般為4～6周以上。 發作期間， 被累肌的肌張力和反射均明顯低下， 對電刺激幾乎無反應。 面、咽、胸和膈肌很少被累。 據報導有呼吸困難和死亡。 雖可見低血鉀的EKG改變， 但心肌不受累。
促發因素有活動後休息， 攝入NaC1或高糖飲食。 發作常始於睡眠期間， 醒來發現。 發作前可能有大汗淋漓。 常無明顯促發因素。 當病人感到首發症狀時，
一般說， 發作間期查體正常， 無進行性肌病的證據。 偶可見遇冷而加重的眼瞼肌強直。
病理：有時肌纖維活檢可見明顯的空泡作用。 這些空泡內為清亮的液體， 糖元染色可見少許陽性反應顆粒。 電子顯微鏡發現這些空泡是縱內漿網的擴大。 於慢性期， 其空泡可能與細胞外空間構通。
發病機理：于發作期間， 血清鉀水準明顯下降， 但很少低於2.9mmol/L。 因於此期間尿鉀排出降低， 所以血鉀下降是由於鉀突然進入體細胞內。 發作期間， 肌細胞內鉀升高。 肌纖維膜的靜止膜電位， 於發作間期下降， 發作期較高。 低鉀型PP主要異常並未清楚， 可能是肌纖維膜上一個或幾個離子通道和離子泵的改變。
