癲癇與神經細胞異常

不論癲癇發作原因如何， 當大腦皮質作為癇性放電源時， 就會發生多種細胞學改變， 如星形膠質細胞增生， 形成異常膠質細胞而發生功能異常；神經元壞死、缺失， 鄰近部位呈現神經元群結構紊亂；血供障礙， 受損神經元的樹突縮短， 其分支和棘突減少， 電鏡下可見細胞體和樹突上的對稱型突觸也減少， 這種突觸來自GABA能（即抑制性）神經細胞。

癲癇與神經細胞異常

1、星形膠質細胞功能異常正常星形膠質細胞的功能包括。

①糖及各種代謝前體物質從毛細血管到神經元的轉運。

②具有各種氨基酸轉運體並參與代謝。

③參與調節細胞外液的離子濃度。

星形膠質細胞與癲癇的發生可能有很大關係， 膠質細胞增生是部分性癲癇時常見的病理改變。 在癲癇患者大腦皮層癲癇灶內可觀察到一種反應性的特殊星形膠質細胞， 將這些異常膠質細胞稱為活化性星形膠質細胞（AA）， 它的特點是所含的某些脫氫酶（谷氨酸脫氫酶、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶， LDH的同功酶）的活性較正常明顯升高， 而且凡能引起癲癇的病灶均有AA， 而在非癲癇性活化性標本中， 則找不到這種細胞， 可見AA與癲癇的發生密切相關。

2、神經元及神經末梢缺失神經元的壞死、缺失為癲癇灶的另一顯著特點， 尤其是選擇性的抑制性中間神經元缺失， 雖然在腦創傷、腦膿腫時為非特異性和非選擇性改變，

但在腦缺血、缺氧狀態時卻是特異的選擇性改變。 選擇性抑制性神經末梢缺失是缺氧的繼發性改變， 動物實驗證明在發生缺氧的幼年動物大腦中， 運動中樞絕大部分的變性末梢是高選擇性的抑制性中間神經元對稱型神經末梢。 這些發現可以用來解釋嬰兒在發生缺氧時癲癇的發病率明顯增高；選擇性GABA能（即抑制性）中間神經元神經末梢缺失， 受損神經元的樹突縮短， 其分支和棘突減少， 電鏡下見細胞體和樹突上的對稱型突觸也減少， 這種突觸主要來自GABA能神經細胞， 而棘突為正常時接受抑制性突觸的部位。

3、中間帶的神經元群結構紊亂

癲癇灶的結構是自中心向周圍逐步過渡的由重到輕的病理改變。

神經系統的過度興奮狀態與癲癇病灶及其周圍區域的病理特點有關。 典型的皮層癲癇灶具有中心區、中間帶及周圍的正常區域， 而環形的中間帶是引起癲癇放電的區域， 該區域神經元數目減少， 且發生不同程度的變性， 並有供血不足和代謝紊亂， 所以這些具有過度興奮性、不穩定性、部分性損傷的神經元是產生異常放電的主要原因。