癲癇與生化改變

癇灶放電時， 腦組織的生化改變非常明顯， 癲癇活動顯著增加了大腦的代謝負擔。 巨大數量的神經元細胞膜發生快速反復的去極化， 大大增加了大腦的能量消耗， 腦對氧和葡萄糖的需要大大增高。 在病灶中興奮性神經遞質谷氨酸含量升高， 谷氨酸是GABA（丁—氨基丁酸）的前體， 通過谷氨酸脫羧酶（GAD）， 以VitB6為輔基， 轉為GABA。 谷氨酸脫羧酶含量減少， 從而影響GABA的合成。 GABA為抑制性神經遞質， 只存在於中樞神經系統內， 腦中分佈較廣， 黑質及蒼白球含量最高。 動物實驗證明， 將GABA局部置於大腦皮質或注入頸動脈及腦室內能提高化學性癲癇閾值與聽源性發作閾值，

並發現強直-陣攣發作及複雜部分性發作患者腦脊液中GABA水準顯著低於單純部分性發作。

在癲癇發作時腦內的神經肽可使神經和突觸膜的功能改變， 如膜上的受體變構、神經元內的酶系統活力的改變及鈣濃度和基因調控失常。 目前認為與癲癇有關的抑制性神經遞質有DA、NE、5-HT、GABA、甘氨酸等， 興奮性神經遞質有乙醯膽鹼、谷氨酸、天冬氨酸等， 抑制性神經肽甲狀腺素釋放激素、ACTH等， 興奮性神經肽有生長抑素、ACTH釋放促進因數、腦啡肽等。

電解質分佈及轉運的改變是各種原因所致的癲癇發病後的共同機制。 發作時細胞外液鈣離子減少， 鈣離子可以控制膜的穩定性和調節神經遞質的釋放。

鈣離子的減少破壞了細胞膜的穩定性， 且使細胞外液鉀離子和鈣離子的比例失衡使驚厥閾值降低， 且鈣離子進入神經元後觸發興奮性遞質的釋放， 可使神經元興奮性增強， 導致癲癇發作。 癇性發作後， 細胞外鉀離子增加， 阻撓了細胞內鉀離子的外流， 從而延長了去極化的時程。 此外， 細胞脫水或水分過多， 都可以改變鈉離子的通透性， 使神經元興奮性增強。 微量元素如鋅、銅、鋰、錳等也可能通過遞質的關係在癲癇發病中起一定作用。