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腦室內出血要如何治療

腦室周圍-腦室內出血的詳細治療:

預防:

早產兒易患腦室周圍一腦室內出血的主要原因是其神經系統不成熟和易發生腦血流量改變, 腦室周圍-腦室內出血的預防應多著眼於防止腦血流量波動、降低腦代謝率和穩定腦血管系統及其內皮。

1、一般處理

(1)重要的是及時而又準確地對早產兒進行復蘇, 以防止低氧血症及高碳酸血症。

(2)維持血壓、體溫及血氣的穩定, 減少呼吸暫停, 避免機械通氣不同步, 產前恰當應用激素以及產後應用肺表面活性物質。

(3)血壓不穩定可導致腦血流波動, 應儘量避免過多搬動及操作,

避免快速擴容及過多輸注膠體液和高滲碳酸氫鈉, 避免過多氣管吸引及預防氣胸等。

(4)糾正出凝血障礙。

2、苯巴比妥

(1)過去認為應用苯巴比妥可以降低腦代謝率, 促進鈉的主動轉運和增強三磷酸腺苷(ATP)酶活性, 減輕腦的血管性及細胞毒性水腫, 使顱內壓降低而改善腦的血流灌注;通過其鎮靜作用, 減少治療操作時早產兒血壓的波動;此外, 腦室周圍-腦室內出血的治療還可清除因腦缺血而明顯增加的氧自由基, 抑制其過氧化作用而保護腦組織。

(2) Donn等對60例出生體重低於l500g的新生兒, 在出生後應用苯巴比妥10mg/kg.12小時1次, 共2次靜脈注射, 其後給予5mg/(kg.d)口服維持, 發現IVH的發生率為13%, 而對照組為47%。

(3)許多研究未能證實苯巴比妥的預防作用,

相反, 部分研究卻顯示不良作用。

(4)最近一期的循證醫學, 綜述了9篇前瞻性隨機分組研究的文章, 包括了740例的早產兒, 結果表明, 腦室周圍-腦室內出血的治療應用苯巴比妥後, 腦室周圍一腦室內出血和出血後腦室擴張的發生率、嚴重的神經系統損害以及死亡率沒有任何降低, 相反, 需要進行呼吸機通氣的可能性有增大的趨勢。

(5)目前不主張在出生後常規預防性應用苯巴比妥來預防腦室周圍一腦室內出血。

3、消炎痛

(1)機制:降低前列腺素的腎素釋放效應, 保證外周血管阻力, 維持血壓穩定;抑制腦微血管中前列腺素的環氧化酶合成途徑, 減少腦血流, 減少體循環血壓的波動以及組織損傷時氧自由基的產生;促進生髮層微血管的成熟;或通過關閉PDA而間接影響腦血流。

明顯降低極低出生體重兒早期生髮層出血一腦室內出血(GMH-IVH)的發生率, 但遠期神經保護作用不明顯。 需注意的是NEC的發生率也有升高趨勢。

(2)應用:對出生體重低於1250g的早產兒可預防性應用消炎痛。 生後6~11小時給予首劑, 然後每24小時重複使用一次(劑量:0.1ml/kg, iv), 共兩次。

(3)禁忌證:導管依賴性心臟病, 穿刺部位凝血困難, 血小板少於80000/MM3, 存在NEC的臨床或影像學證據, 血肌酐高於1.6mg/dl, 給予首劑後頭24小時內尿量少於0.5ml/(kg?h)。

4、止血敏

腦室周圍-腦室內出血的治療理論上可穩定毛細血管基底膜和增加血小板集聚以減少毛細血管出血。

5、維生素E

抗氧化劑, 清除氧自由基。 每日25mg。 理論上可以保護內皮細胞膜以減輕出血的嚴重程度,

但確切效果不肯定。

6、納洛酮

阿片受體阻滯劑, 可直接擴張血管來改善腦的血流灌注。 一般臨床應用於拮抗麻醉藥所引起的新生兒抑制, 對顱內出血的防治作用有待進一步研究。

7、潘可羅寧(pancuronIUm)

肌松劑。 抑制患兒的自主呼吸, 避免人機對抗, 消除體循環與腦迴圈的血壓波動, 從而減少GMH-IVH。 臨床上可通過調節呼吸機參數, 腦室周圍-腦室內出血的治療應用鎮靜劑或同步呼吸機來達到人機協調, 不主張常規應用肌松劑。

8、新鮮幹凍血漿與凝血因數應用

研究結果不一, 但多數認為對預防顱內出血或後期的殘疾發生作用不大。

9、過度換氣

使PaC02降至3.3kP(2smmHg)可恢復腦血管自動調節。 但由於低碳酸血症(PaCO2

10、其他

如鈣拮抗劑的應用等均有待進一步證實。

治療:

無特異方法, 但需立刻通過穩定體循環來維持腦灌注。

1、一般護理

保持安靜, 同步呼吸機應用, 儘量做到最少干擾原則, 抬高頭部, 保證液量及熱卡供應。 液量一般控制在50~60ml/(kg?d), 有嘔吐等情況酌情增加。 肺表面活性物質在治療RDS的同時, 也在一定程度上降低顱內出血的發生率。

2、對症治療

(1)凝血障礙:Vit K15~10mg im或IV。 輸注新鮮血或血漿.10ml/(kg?d);

(2)驚厥:苯巴比妥或valium iv;

(3)腦水腫症狀:dexamethasone首劑1~2mgiv。 以後0.2~0.4mg/(kg?d), 必要時慎用甘露醇;

(4)感染:適當應用抗生素;

(5)保持內環境的穩定:監測血壓, 休克時補充血容量, 但腦室周圍-腦室內出血的預防需避免引起血壓增高, 加重出血程度;糾正低氧血症、高碳酸血症及代謝性酸中毒以避免腦血流迸一步波動。

3、反復腰椎穿刺放液

反復腰椎穿刺放腦脊液已被證實無效,並且增加感染機會。過去認為可以去除腦脊液中的蛋白質和血液,減少炎症與纖維化反應,刺激腦脊液的分泌,重新建立正常的腦脊液迴圈,降低腦積水的可能性;近期亦有人認為即使早期反復腰椎穿刺不能減少對分流術的需求,也可使分流術延遲進行和降低傷殘率。最近的大樣本隨機臨床研究對此進行了深入的研究,將腦室擴大患兒隨機分為兩組,一組為早期反復腰椎穿刺,另一組為常規組。在常規組中,僅在頭圍增大或顱內壓增高且有症狀時方做腰椎穿刺。結果表明,在無腦實質損傷的腦室周圍-腦室內出血患兒中,早期反復腰椎穿刺並無可見的優越性;30個月時隨訪發現,凡出血後腦室擴大的存活者中,神經系統檢查僅10%為正常.56%有多功能障礙,其中以視野缺損多見。提示早期反復腰椎穿刺治療未能減少多功能障礙與晚期的傷殘,對是否需要外科分流以及對患兒的死亡率與傷殘率亦無任何影響。

4、腦積水的治療

腦室引流:以下情況應進行腦室引流:

①出現呼吸暫停,抽搐,激惹,或嘔吐,(年長兒出現視力損害),同時腦脊液壓力超過7.7mmHg;

②神經系統症狀加重,前囟緊張;

③頭圍明顯增大,超過正常上限,或增長速度過快.2倍于正常速度(>1.5cm/周)並持續超過2周;

④超聲檢查發現腦動脈舒張期血流速度減慢和搏動指數升高;

⑤感覺誘發電位降低;

⑥直接測定的腦脊液壓力超過1.6kPa (12mmHg),腦室指數迅速惡化,提示為進展性腦室擴大。

若腦室周圍-腦室內出血患兒一般情況極差,存在感染,或腦脊液有可見的血液,亦可推遲手術。有些神經外科醫生認為當腦脊液蛋白質水準超過1.5~2g/L時即為永久性分流插管的禁忌證,此時可用反復間斷性引流來替代,直到腦脊液蛋白水準下降為止。

神經內鏡治療:

①第三腦室底腳間池造瘺術,腦室周圍-腦室內出血的治療適用于正中孔至導水管水準梗阻的腦積水;

②脈絡叢凝固術,適用於進展緩慢的交通性腦積水;

③透明隔造瘺術,適用于室間孔閉塞性腦積水。

5、恢復腦功能的藥物

無確切有效的藥物。急性期後可試用胞磷膽鹼、腦複新、腦複康、GM1、生長因數等保護並促進腦細胞功能恢復。腦活素的治療有許多爭論,有報導認為可加重腦細胞凋亡。高壓氧治療效果亦不確切。 

3、反復腰椎穿刺放液

反復腰椎穿刺放腦脊液已被證實無效,並且增加感染機會。過去認為可以去除腦脊液中的蛋白質和血液,減少炎症與纖維化反應,刺激腦脊液的分泌,重新建立正常的腦脊液迴圈,降低腦積水的可能性;近期亦有人認為即使早期反復腰椎穿刺不能減少對分流術的需求,也可使分流術延遲進行和降低傷殘率。最近的大樣本隨機臨床研究對此進行了深入的研究,將腦室擴大患兒隨機分為兩組,一組為早期反復腰椎穿刺,另一組為常規組。在常規組中,僅在頭圍增大或顱內壓增高且有症狀時方做腰椎穿刺。結果表明,在無腦實質損傷的腦室周圍-腦室內出血患兒中,早期反復腰椎穿刺並無可見的優越性;30個月時隨訪發現,凡出血後腦室擴大的存活者中,神經系統檢查僅10%為正常.56%有多功能障礙,其中以視野缺損多見。提示早期反復腰椎穿刺治療未能減少多功能障礙與晚期的傷殘,對是否需要外科分流以及對患兒的死亡率與傷殘率亦無任何影響。

4、腦積水的治療

腦室引流:以下情況應進行腦室引流:

①出現呼吸暫停,抽搐,激惹,或嘔吐,(年長兒出現視力損害),同時腦脊液壓力超過7.7mmHg;

②神經系統症狀加重,前囟緊張;

③頭圍明顯增大,超過正常上限,或增長速度過快.2倍于正常速度(>1.5cm/周)並持續超過2周;

④超聲檢查發現腦動脈舒張期血流速度減慢和搏動指數升高;

⑤感覺誘發電位降低;

⑥直接測定的腦脊液壓力超過1.6kPa (12mmHg),腦室指數迅速惡化,提示為進展性腦室擴大。

若腦室周圍-腦室內出血患兒一般情況極差,存在感染,或腦脊液有可見的血液,亦可推遲手術。有些神經外科醫生認為當腦脊液蛋白質水準超過1.5~2g/L時即為永久性分流插管的禁忌證,此時可用反復間斷性引流來替代,直到腦脊液蛋白水準下降為止。

神經內鏡治療:

①第三腦室底腳間池造瘺術,腦室周圍-腦室內出血的治療適用于正中孔至導水管水準梗阻的腦積水;

②脈絡叢凝固術,適用於進展緩慢的交通性腦積水;

③透明隔造瘺術,適用于室間孔閉塞性腦積水。

5、恢復腦功能的藥物

無確切有效的藥物。急性期後可試用胞磷膽鹼、腦複新、腦複康、GM1、生長因數等保護並促進腦細胞功能恢復。腦活素的治療有許多爭論,有報導認為可加重腦細胞凋亡。高壓氧治療效果亦不確切。 

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