在慢性胰腺炎中， 胰腺實質的破壞會引起淋巴細胞和巨噬細胞的浸潤， 磷脂醯絲氨酸受體（PSR）在巨噬細胞表面表達， 並在巨噬細胞識別和吞噬淍亡細胞中發揮重要作用。 最近伯恩大學的學者對這一受體在慢性胰腺炎中的作用進行了更深入的研究。
他們採用Northern印跡法、PT－PCR、Western印跡法和免疫組化的方法分析了PSR的表達和定位情況， 使用TUNEL法檢測細胞淍亡， RNA保護法（RPA）比較PSR的mRNA水準與細胞淍亡啟動的關係。 並將分子生物學研究結果與臨床病理結果進行對比。 結果發現， 在正常的胰腺組織中， PSR的表達很低或沒有，
慢性胰腺炎組織中， 在所有腺葉的部分導管細胞和巨噬細胞中均發現有PSR免疫反應性。 RPA法顯示在有PSR高表達時伴有抗淍亡基因bcl-2和bfl-1的表達升高。 TUNEL淍亡原位探測法發現在一些再分化的胰腺細胞和與基質纖維母細胞相鄰的胰腺細胞中有陽性表達。 而PSR在胰腺細胞上的分佈與高淍亡活性的區域相一致。 由此作者認為， 慢性胰腺炎時PSR除了在巨噬細胞表達外， 在胰腺細胞上也有表達， 並與高淍亡活性區域相一致， 而PSR基因與其他一些調節淍亡的基因的共同表達提示PSR基因在淍亡調控中也可能發揮作用， 而不僅僅是以往認為的僅與巨噬細胞的吞噬作用相關。
