什麼原因引起腎小球腎炎

腎炎成為了一種高發的腎病， 但是仍然有很多人對它並不瞭解。 下面我們就來為大家介紹一下腎炎的病因。

發病原因

本病病因不明。 起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染， 少數慢性腎炎可能是由急性鏈球菌感染後腎炎演變而來， 但大部分慢性腎炎並非由急性腎炎遷延而來， 而由其他原發性腎小球疾病直接遷延發展而成， 起病即屬慢性腎炎。 該病根據其病理類型不同， 可分為如下幾種類型：①系膜增殖性腎炎：免疫螢光檢查可分為IgA沉積為主的系膜增殖性腎炎和非IgA系膜增殖性腎炎;②膜性腎病;③局灶節段性腎小球硬化;④系膜毛細血管性腎小球腎炎;⑤增生硬化性腎小球腎炎。

發病機制

由於慢性腎炎不是一個獨立的疾病， 其發病機制各不相同， 大部分是免疫複合物疾病， 可由迴圈內可溶性免疫複合物沉積於腎小球， 或由抗原與抗體在腎小球原位形成免疫複合物， 啟動補體引起組織損傷。 也可不通過免疫複合物， 而由沉積於腎小球局部的細菌毒素、代謝產物等通過“旁路系統”啟動補體， 從而引起一系列的炎症反應而導致腎小球炎症。

此外， 非免疫介導的腎臟損害在慢性腎炎的發生和發展中， 亦可能起很重要的作用， 這種非免疫機理包括下列因素：①腎小球病變引起的腎內動脈硬化， 腎內動脈硬化可進一步加重腎實質缺血性損害;②腎血流動力學代償性改變引起腎小球損害。

當部分腎小球受累， 健存腎單位的腎小球濾過率代償性增高， 這種高灌注、高濾過狀態可使健存腎小球硬化， 終至腎功能衰竭;③高血壓引起腎小動脈硬化。 長期高血壓狀態引起缺血性改變， 導致腎小動脈狹窄、閉塞， 加速了腎小球硬化， 高血壓亦可通過提高腎小球毛細血管靜水壓， 引起腎小球高濾過， 加速腎小球硬化;④腎小球系膜的超負荷狀態。 正常腎小球系膜細胞具有吞噬、清除免疫複合物功能， 但當負荷過重， 則可引起系膜基質及細胞增殖， 終至硬化。

總之， 慢性腎小球腎炎， 病程遷延， 病變持續發展， 腎小球毛細血管逐級破壞， 系膜基質和纖維組織增生，

導致整個腎小球纖維化、玻璃樣變， 腎小管萎縮， 間質炎症細胞浸潤及纖維化， 最終腎組織嚴重破壞形成終末性固縮腎。