鼻息肉的臨床表現

患者就診時多有較長時間的鼻病病史。 起初感覺鼻內似有擤不出的鼻涕， 系鼻腔上半部被息肉堵塞所致。 夜晚可出現明顯鼻塞而致張口呼吸， 久而久之可繼發慢性咽炎。 鼻塞多為持續性， 血管收縮劑滴鼻無明顯療效， 這是因為鼻肉很少有血管分佈的緣故。 又由於息肉無神經分佈， 故患者很少很噴嚏。 但若鼻粘膜有變態反應性炎症時， 也可出現噴嚏、清涕等症狀。 鼻息肉病時的分泌物多為漿粘液性， 若併發感染可有膿性分泌物。 繼續生長變大的息肉不僅使鼻塞明顯加重， 且可引起頭昏或頭痛，

可能為鼻竇受累的緣故。 鼻竇受累可有兩種情況：一是源於鼻息肉的同一病變， 一是息肉阻礙鼻竇引流的繼發性病變。 前者是鼻竇粘膜增生性不腫肥厚， 即所謂增生性鼻竇炎， 鼻息肉併發鼻竇炎多屬此種。 抗生素對此類鼻竇炎無效， 皮質類固醇製劑則可對其有不同程度的改善。 後者繼發感染可併發化膿性鼻竇炎。 鼻息肉病人多有嗅覺減退以至缺失。 巨大息肉若阻塞後鼻孔甚至突入鼻咽部， 尚可引起聽力下降等耳部症狀， 系耳咽管咽口受壓所致。

少數巨大息肉尚可引起侵襲性併發症。 生長較快、體積巨大的息肉， 可借助其機械性擠壓破壞鼻竇竇壁或鼻腔頂壁， 繼之侵犯眼眶、額竇、前顱窩、蝶竇和中顱窩等。 如Kaufman等(1989)報告一例鼻息肉充滿鼻腔，

並通過蝶竇進入顱內腦下垂體窩和腦底池， 也侵犯眼眶， 同時壓迫海綿竇。 患者表現為眼肌麻痹、眼球突出和視野損失。

由於鼻粘膜是整個呼吸道粘膜的一部分， 而且鼻與氣道之間存在鼻肺反射， 故鼻粘膜病變可借助某種機制與呼吸道其他疾病相關聯。

1.支氣管哮喘 大量臨床資料統計發現， 鼻息肉患者有較高哮喘發病率。 Moleney等(1977)綜合文獻發病率為2.9%～72%， 而哮喘患者有鼻息肉者為23%～42%。 最近J?ntt-Alanko(1989)在85名鼻息肉患者中發現34人患哮喘(40%)。 最早注意到鼻息肉與哮喘有關的是Voltolini(1871)， 以後Vander Veer(1920)報告鼻息肉手術可加重哮喘狀態， 隨即引起人們對二者關係的重視， 但確切機制不清。 Robison(1962)在研究中發現， 用氣囊壓迫上頜竇粘膜可誘發哮喘發作，

故認為鼻肺反射參與這一機制。 二者組織學改變類似， 均為粘膜水腫和嗜酸細胞浸潤。

2.阿斯匹林耐受不良和Widal三聯症

3.呼吸道粘膜先天性異常 這類疾病包括囊性纖維化和不動纖毛綜合征。 其中囊性纖維化患者併發鼻息肉者較多。 兒童患者息肉發生率為7%～28%(Schwachman， 1962；Schramm， 1980)， 有報告成人患者可達48%(di Sant''agnese等， 1979)。 囊性纖維化為遺傳病， 主要發生在白種人， 北美與歐洲人較多見， 亞洲人極少。 該病主要累及腺體粘液分泌細胞， 可使其分泌旺盛， 分泌物粘稠， 因而病人呼吸道常被大量粘稠的分泌物阻塞而導致反復感染、肺炎、肺膿腫或支氣管擴張、肺纖維化等。 兒童患者汗液內鈉、氯含量高於正常3～4倍是其特點， 成人則可發現十二指腸液缺乏胰蛋白酶。

這種呼吸上皮的先天性異常導致的反復感染可能與息肉形成有關。

4.高血壓病 Granstrom(1990)調查了224名鼻息肉患者， 發現其中78名(34.7%)患有高血壓， 這類患者鼻息肉病史均在10年以上。 該氏認為， 就像睡眠呼吸困難綜合征一樣， 鼻息肉引起的長期息塞可促發高血壓。