肝豆狀核變性銅代謝障礙的具體表現有：血清總銅量和銅藍蛋白減少而疏鬆結合部分的銅量增多， 肝臟排泄銅到膽汁的量減少， 尿銅排泄量增加， 許多器官和組織中有過量的銅沉積尤以肝、腦、角膜、腎等處為明顯。 過度沉積的銅可損害這些器官的組織結構和功能而致病。
肝豆狀核變性銅代謝障礙的機制
銅作為輔基參與多種重要生物酶的合成。 正常人從腸道吸收入血的銅大部分先與白蛋白疏鬆結合， 然後進入肝細胞。 在肝細胞中， 銅經P型銅轉運ATP酶轉運到Golgi體， 再與α2球蛋白牢固結合成銅藍蛋白，
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引起肝豆狀核變性的原因是什麼
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