多發性硬化症西醫常規治療

多發性硬化症是常見的慢性神經系統疾病， 約50%的患者在發病後15年後不能獨立行走， 現有的治療均不能延緩疾病的進程。 近年來， 隨著對MS致病機制認識的不斷深入， 神經病理學、神經影像學的發展， 對多發性硬化症的治療也發生了巨大的變化。 國外進行了大型的臨床藥物實驗， 現就MS的治療進展綜述如下：

1、干擾素：治療多發性硬化症的免疫調節藥物主要有干擾素和乙酸。 在國外干擾素已成為治療復發-環節型MS的一線藥物， 它也可用語治療繼發-緩解型MS。 干擾素可減少MS懂得臨床復發次數， MRI上新損害病灶減少伴損害體積的縮小。

2、細胞因數調節物：多發性硬化症患者中存在Th1/Th2細胞比例失調， Th1細胞分泌IL-12、NO等物質促進炎性反映， Th2細胞分泌IL-1、4、10、13抑制炎性反映， 因此抑制炎性因數的釋放和促進抗炎因數的分泌的分泌是今後MS治療方向之一。

3、皮質類固醇激素和血漿置換：目前， 國外這兩類藥物主要應用于急性復發型多發性硬化症的治療。 皮質類固醇能縮短急性期和復發期的病程， 改善軸索傳導性， 促進血腦屏障的恢復。 主張甲基潑尼松龍500-1000mg靜滴， 連用3-5天。 但是在急性視神經炎治療中， 已很少使用口服皮質類固醇。

4、神經保護及促進髓鞘再生：前體少突膠質細胞最主要的功能是脫髓鞘損害後分化增強， 產生新的少突膠質細胞，

促進髓鞘再生。 但是多發性硬化症呈慢性進展， 提示髓鞘再生的失敗。 原因可能為：OPC的凋亡；OPC池的耗竭；自身不能進一步分化；缺乏軸突信號的刺激以及脫髓鞘斑中炎性環境對OPC的抑制、毀損作用；OPC的移行和分化還受到粘附分子N-cadherin的抑制。 目前對OPC的功能尚不清楚， 但可以肯定它在神經保護和髓鞘修復上起十分重要的作用， 已有人設想通過補充OPC來治療MS。

5、免疫抑制治療：常規的免疫抑制藥物如環磷醯胺、氨甲碟呤、硫唑嘌呤、環孢黴素A能減輕MS的症狀， 但是它們對於MRI上脫髓鞘損害無任何減輕作用， 而且全身不良反應大， 目前在多發性硬化症的治療中已很少應用。 在治療SP型MS上， 國外現使用鹽酸米托蒽琨能減少臨床復發， 延緩運動障礙發生，

MRI上也顯示能減輕髓鞘損害， 但該藥長期療效不肯定， 而且有一定的心臟毒性。

6、骨髓、細胞移植：利用細胞移植促進髓鞘再生一直被認為是治療多發性硬化症的有效方法， 造血幹細胞移植也已用於治療MS。

7、對抗原T細胞受體的治療：針對抗原的治療在國外進行的臨床藥物試驗有口服的牛的MBP成分、APL、可溶性HLA-DR2與MBP非共價結合物。 主要目的用於抑制T細胞反應的T細胞疫苗和T細胞受體疫苗雖然已用於臨床， 但療效不如乙酸。

8、對症治療：多發性硬化症治療的主要目的在於減少復發， 減緩疾病進程， 提高聲國品質。 症狀治療是一項不可少的手段。