慢性阻塞性肺病有哪些病因

COPD是呼吸系統疾病中的常見病和多發病， 患病率和病死率均高。 因肺功能進行性減退， 嚴重影響患者的勞動力和生活品質。 世界衛生組織(wH())資料顯示， COPD的死亡率居所有死因的第4位， 且有逐年增加之勢。 以美國為例， 從1965～1998年30年間， 冠心病、高血壓腦卒中的死亡率分別下降59％和64％， 而COPD卻增加163％。 COPD造成巨大的社會和經濟負擔， 根據世界銀行／世界衛生組織發表的研究， 至2020年COPD將成為世界疾病經濟負擔的第五位。

【病因】

確切的病因不清楚。 與下列導致慢性支氣管炎的因素有關。

一、吸煙：為重要的發病因素， 煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質，

可損傷氣道上皮細胞， 使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低；支氣管粘液腺肥大、杯狀細胞增生， 粘液分泌增多， 使氣道淨化能力下降；支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚， 容易繼發感染， 慢性炎症及吸煙刺激粘膜下感受器， 使副交感神經功能亢進， 引起支氣管平滑肌收縮， 氣流受限。

煙草、煙霧還可使氧自由基產生增多， 誘導中性粒細胞釋放蛋白酶， 抑制抗蛋白酶系統， 破壞肺彈力纖維， 誘發肺氣腫形成。 吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2～8倍， 煙齡越長， 吸煙量越大， COPD患病率越高。

二、職業性粉塵和化學物質：當職業性粉塵及化學物質， 如煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣污染等， 濃度過大或接觸時間過長，

均可能產生與吸煙無關的COPD。

三、空氣污染：大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等損傷氣道粘膜和其細胞毒作用， 使纖毛清除功能下降， 粘液分泌增加， 為細菌感染增加條件。

四、感染：感染是COPD發生發展的重要因素之一。 病毒、細菌和支原體是本病急性加重的重要因素。 病毒主要為流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；細菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌為多見。

五、蛋白酶一抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。 其中α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)是活性最強的一種。 蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結構免受損傷和破壞的主要因素。

蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞產生肺氣腫。

六、其他：如機體的內在因素、自主神經功能失調、營養、氣溫的突變等都有可能參與COPD的發生、發展。