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喹諾酮類抗生素致重症肌無力加重的反應機理

有報導提示喹諾酮類抗生素也能加重重症肌無力患者的肌無力症狀, 目前國際上普遍認同以下機理。

(1)具有擬箭毒作用, 可同膽鹼能神經遞質乙醯膽鹼爭奪受體位點, 使遞質對運動終板膜不能產生去極化作用, 從而使肌肉不能收縮。

(2)降低運動終板膜對乙醯膽鹼的敏感性及其反應性。

(3)促進乙醯膽鹼的免疫原性, 提高乙醯膽鹼受體抗體滴度, 阻滯乙醯膽鹼與受體結合或破壞運動終板突觸前後膜結構。

(4)喹諾酮類抗生素可與二價陽離子如Ca2+形成複合物, 從而直接抑制突觸前膜乙醯膽鹼釋放。

有人發現在動物離體實驗中發現喹諾酮類抗生素可使小型運動終板電位(MEPPs)和小型運動終板電流(MEPCs)的振幅降低, 而甲磺酸新斯的明不能逆轉振幅的降低, 提示喹諾酮類抗生素有直接的突觸後膜作用。 通過對MEPCs衰變相的單或雙指數函數進行電腦最佳擬合得出衰變指數常數(TMEPC), 發現TMEPC也降低, 這正是藥物直接作用於乙醯膽鹼受體離子通道的有力證據。
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