部分重症肌無力患者伴有心肝功能損害嗎？

長期臨床發現， 有些患者伴有心肝功能損害， 對於其可能的機制， 曾有不少學者對其進行了探討， 推測重症肌無力伴發骨骼肌以外部位損害， 部分是由乙醯膽鹼受體抗體作用其他部位的乙醯膽鹼受體引起有關膽鹼能傳遞障礙， 部分可能是免疫泛化產生其他抗體的作用。

(1)重症肌無力伴心功能損害的可能機制

80年代屍檢發現重症肌無力患者心肌細胞間淋巴細胞浸潤， 心肌細胞上有抗體和補體沉著， 伴有心肌細胞壞死。 進一步的研究發現重症肌無力患者體內存在兩種抗體， 抗骨骼肌和抗心肌，

兩種抗體在患者體內存在的比例不同， 大部分患者可能以抗骨骼肌乙醯膽鹼受體抗體為主， 而有些患者體內抗心肌乙醯膽鹼受體抗體滴度相對高， 與心肌表面乙醯膽鹼受體結合， 溶解、破壞了心肌細胞， 促進心肌細胞表面的乙醯膽鹼受體的溶解過程引起心臟功能損害。 注射新斯的明患者心電圖有改善， 可能機制為乙醯膽鹼受體降解減慢， 加強了神經一肌肉接頭處神經遞質， 致使骨骼肌收縮有力， 擠壓靜脈加速血液回流， 也增加了心排出量， 改善了心臟功能狀況。 以上研究說明， 心臟損害屬於肌無力性質。

(2)重症肌無力伴肝功能損害的可能機制

肝功能損害組分兩種情況， 一組是先有重症肌無力後有肝功能損害，

可能是重症肌無力作為一種自身免疫性疾病， 所引起的免疫泛化使患者體內存在對肝臟有害的因素， 從而引起肝細胞破壞， 屬重症肌無力的伴發症狀。 另一種是先有肝炎後患重症肌無力， 可能肝炎病毒是誘發自身免疫的病原體。 重症肌無力患者經治療好轉後ALT明顯下降， 絕大多數降至正常， 可能患者體內存在針對肝臟的有害因素， 而使肝細胞破壞致ALT增高。

總之， 上述兩種情況與免疫泛化有關。