新華網東京１０月４日電（記者藍建中）肺氣腫是吸煙導致的典型肺疾病之一。 日本近畿大學和廣島大學的研究人員日前說， 他們發現了吸煙導致肺氣腫的詳細發病機制， 這將有助於開發出治療肺氣腫的藥物。
肺氣腫患者的末端支氣管彈性減退， 肺泡收縮功能失效， 不斷膨脹甚至破裂， 引起呼吸功能不全和慢性氣喘。 即使患者戒煙， 症狀也會繼續發展， 且無法根治。 肺氣腫和慢性支氣管炎被稱為慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）， 日本有５００多萬患者， 每年的死者據推測達到約１．５萬人。
根據此前的研究， 煙草中的有害物質能夠啟動分解蛋白質的酶的作用，
近畿大學醫學部教授伊藤彰彥率領的研究小組， 對癌症手術中摘除的有肺氣腫的肺組織和健康肺組織進行比較， 結果發現， 在肺氣腫患者的肺泡上皮細胞中， 發揮細胞間“粘合劑”作用的蛋白質， 會被煙草中有害物質啟動的分解酶所切斷， 被切斷的蛋白質碎片進入細胞內的線粒體並不斷蓄積， 從而導致肺細胞壞死。
研究小組計畫今後進行動物實驗， 以確認遏制肺泡上皮細胞壞死是否可以預防肺氣腫發病。 伊藤彰彥說， 如果利用藥物阻止分解酶發揮作用和蛋白質碎片積累， 應該能夠阻止肺氣腫的發展，
這一成果的論文已經刊登在新一期英國醫學雜誌《胸腔》網路版上。
