消化性潰瘍(peptic ulcer)主要指發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍, 即胃潰瘍(gastric ulcer, GU)和十二指腸潰瘍(duodenal ulcer, DU), 因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關而得名。 潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層, 不同於糜爛。
(一)病因和發病機制
(1)幽門螺桿菌( Helicobacter pylori, H. pylori)
確認幽門螺桿菌為消化性潰瘍的重要病因主要基於兩方面的證據:①消化性潰瘍患者的幽門螺桿菌檢出率顯著高於對照組的普通人群, 在DU的檢出率約為90%、GU約為70%~800%(幽門螺桿菌陰性的消化性潰瘍患者往往能找到NSAID服用史等其他原因);②大量臨床研究肯定, 成功根除幽門螺桿菌後潰瘍復發率明顯下降,
(2)非甾體抗炎藥(non-steroidal anti-inflammatory drug, 簡稱NSAID)
NSAID是引起消化性潰瘍的另一個常見病因。 大量研究資料顯示, 服用NSAID患者發生消化性潰瘍及其併發症的危險性顯著高於普通人群。 臨床研究報導, 在長期服用NSAID患者中約10%~25%可發現胃或十二指腸潰瘍, 約有1%~4%患者發生出血、穿孔等潰瘍併發症。 NSAID引起的潰瘍以GU較DU多見。 潰瘍形成及其併發症發生的危險性除與服用NSAID種類、劑量、療程有關外,
(3)胃酸和胃蛋白酶
消化性潰瘍的最終形成是由於胃酸/胃蛋白酶對黏膜自身消化所致。 因胃蛋白酶活性是pH依賴性的, 在pH》4時便失去活性, 因此在探討消化性潰瘍發病機制和治療措施時主要考慮胃酸。 無酸情況下罕有潰瘍發生以及抑制胃酸分泌藥物能促進潰瘍癒合的事實均確證胃酸在潰瘍形成過程中的決定性作用, 是潰瘍形成的直接原因。 胃酸的這一損害作用一般只有在正常黏膜防禦和修復功能遭受破壞時才能發生。
(4)其他因素
①吸煙:吸煙者消化性潰瘍發生率比不吸煙者高, 吸煙影響潰瘍癒合和促進潰瘍復發。 吸煙影響潰瘍形成和癒合的確切機制未明,