IgA腎炎是一種危害非常廣泛的疾病， 這種疾病的發病讓大家遭受了巨大的災難， 為了有效降低疾病導致的各種傷害發生， 大家得多諮詢相關專家的建議， 並且積極結合自身的實際情況找到針對性的治療方案。
IgA腎病發病早期多與腎炎或腎病綜合征症狀類似， 只有做腎穿後可確診是否為iga腎病。 當患者一旦確診為IgA腎病就需要臨床住院治療。 根據IgA腎病出現的“蛋白尿、血尿”症狀及免疫複合物沉積損傷的病理研究， 西醫臨床上主要以激素及細胞毒類藥物治療為主， 同時配合抗炎、抗凝治療。
那應用激素、雷公藤及環磷醯胺具體作用如何呢？大量激素衝擊是最常用的方法， 較大劑量應用激素主要是來抑制B淋巴細胞產生抗體， 並促進抗體的分解代謝， 抑制抗原抗體反應;應用環磷醯胺等細胞毒性藥物主要是抑制DNA的複製， 也主要作用於B淋巴細胞， 抑制免疫球蛋白的產生， 抗體水準的下降。 同時相應抑制T淋巴細胞， 於擾細胞釋放炎症介質。
臨床資料表明僅僅單純這樣依據西醫治療和調節免疫反應， 蛋白、潛血、高血壓取得較好效果， 但這只是暫時性的抑制併發症。 以後如果遇到感冒或感染等外界不利客觀因素時， 各種症狀還會再次出現。 出現後， 不得不再次治療， 反復加大激素劑量， 輪換使用雷公藤、環磷醯胺及目前最“流行”的驍悉。
IgA腎病被臨床認識已近40年， 隨著研究的不斷深入， 人們對IgA腎病的認識發生了明顯的變化， 尤其是基因遺傳學研究的進展， 不再將IgA腎病作為一個獨立的疾病實體來看待， 疾病的臨床症型、病理表現或病情進展速度錯綜複雜， 是由多基因因素共同作用的結果。 腎活檢提示預後不良的因素有：有腎小球硬化、間質纖維化、腎小球毛細血管被侵犯、彌漫增生和彌漫新月體形成等。
IgA病理分析
IgA腎病是以IgA為主的抗體或免疫複合物沉積在腎小球內系膜區， 導致系膜細胞受損， 引起一系列的炎症反應。 系膜細胞出現大量增生或收縮， 造成微循環障礙， 導致缺血缺氧。 因缺血缺氧導致大量腎內毛細血管內皮細胞、上皮細胞、腎間質成纖維細胞受損，
由上面的論述知道， 腎臟病尿蛋白和紅細胞的漏出， 主要原因是腎小球濾過膜受損傷導致通透性增加造成的。 在當前， 如果只是應用激素、雷公藤、環磷醯胺等抑制以IgA為主的抗體及免疫球蛋白的產生， 那只能是針對原發病進行治療， 不能清除已沉積的iga受體及免疫複合物， 不能改善腎內缺血缺氧狀態， 就不能徹底的治療和消除因系膜細胞受損引起的一系列反應， 就更不能有效修腎小球濾過膜， 恢復其正常濾過功能。
溫馨提示：有關IgA腎炎保守治療方法， 大家一定要格外的注意， 因為IgA腎炎總是給大家帶來很大的傷害， 為了最大限度的規避疾病傷害的發生， 大家就得多諮詢相關專家的建議， 並且積極選擇到專業三甲醫院治療這種疾病。
