急性腎炎有哪些病因及症狀

一、急性腎炎的致病原因：

1、致病原

(1)細菌：最常見的是A組β溶血性鏈球菌的某些致腎炎菌株感染。 細菌型別隨感染部位而不同：呼吸道感染多以12型為主， 少數為1、3、4、6、25等型， 感染這些型別的細菌引起AGN的發生率為5%;皮膚感染以49型為主， 少數為2、55、57、60型， 感染這些型別的細菌引起AGN的發生率為25%。 其他細菌如肺炎鏈球菌、克雷白桿菌、葡萄球菌、傷寒桿菌等也可致病， 臨床較少見。

(2)病毒：水痘病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、巨細胞病毒、柯薩奇病毒B4、埃柯病毒等感染也可併發AGN。

(3)其他：立克次體、螺旋體、支原體、真菌、原蟲等感染也可併發AGN。

2、機體因素

致腎炎鏈球菌菌株的致病性可能與宿主的易感性有關。 一些患兒易患AGN， 另一些患兒即使感染了鏈球菌也不易患AGN， 提示AGN的發病與機體內在易感因素有關。

3、發病機制

細菌感染通過抗原一抗體免疫反應引起AGN。 抗原可能為：①存在於細菌細胞壁上的M蛋白;②細菌胞質內的水溶性蛋白質即內鏈球菌素;③腎炎菌株協同蛋白和前吸收抗原;④變性的自身IgG抗原：致腎炎鏈球菌菌株分泌的神經氨酸酶能水解患兒自身IgG表面的唾液酸殘基， 使其隱蔽的抗原決定簇暴露形成自身抗原。 這些鏈球菌抗原或變性的lgG抗原和抗體結合後， 即以迴圈免疫複合物形式沉積於腎小球基底膜上皮側;這些抗原也可以先“植入”毛細血管壁， 再與抗體形成原位免疫複合物。

這些迴圈或原位免疫複合物在局部啟動補體系統(以替代途徑為主)和其他炎症機制從而產生強烈的免疫和炎症反應， 形成典型的彌漫性、滲出性和增生性腎小球腎炎。 病變腎小球基底膜破壞， 尿中可出現蛋白、紅細胞和少許白細胞。 腎小球毛細血管血流量減少， 腎小球濾過率(GFR)降低， 體內水鈉瀦留， 臨床上出現尿少、水腫、高血壓， 嚴重者出現迴圈充血、高血壓腦病和急性腎功能不全。 病毒和其他病原體多以直接侵襲腎組織而致AGN。

二、急性腎炎的臨床表現

1.典型病例

(1)前驅病：起病前1～3周有呼吸道或皮膚鏈球菌感染史， 如咽炎、扁桃體炎、猩紅熱、化膿性皮膚病等。

(2)水腫：輕者表現為晨起眼瞼水腫，

重者可延及全身， 呈非凹陷性(緊張性)。

(3)少尿：在水腫同時尿量可明顯減少。

(4)血尿：幾乎每個患兒均有血尿， 其中30%～50%為肉眼血尿， 呈洗肉水樣、茶褐色或煙灰水樣。

(5)高血壓：學齡前期血壓≥120/80mmHg， 學齡期血壓≥130/90mmHg。

2.嚴重病例

急性期重症主要表現為迴圈充血、高血壓腦病和急性腎功能不全。

(1)迴圈充血：表現為煩躁、氣促、胸悶、腹痛、端坐呼吸、心率增快、奔馬律、心臟擴大、肺底聞濕性囉音、肝大等。

(2)高血壓腦病：血壓急驟升高， 煩躁、頭痛、嘔吐， 若同時出現一過性失明、驚厥或昏迷三症狀之一， 即可診斷。

(3)急性腎功能不全：AGN患兒在尿量減少的同時可出現短暫的氮質血症。 嚴重病例可發生急性腎衰竭， 表現為持續少尿(24小時尿量21. 4mmol/L， Ccr

3.不典型表現

(1)無症狀病例：無臨床症狀。

可根據前驅感染史、尿改變、血清鏈球菌抗體檢測及血補體的動態變化而確診。

(2)腎外症狀性腎炎：以水腫和(或)高血壓起病， 甚至以高血壓腦病或迴圈充血起病， 而尿改變輕微或無改變。 應反復作尿檢查， 血清鏈球菌抗體檢測及血補體的動態變化以助診斷。 必要時行腎活檢確診。

(3)腎病綜合征：有2%～5%AGN患兒臨床表現為腎病綜合征。 若患兒急性起病， 有鏈球菌感染證據及血補體的動態變化則有助於AGN的診斷。