病因
帶狀皰疹是由水痘-帶狀皰疹病毒(VZV)再度啟動引起。 VZV形態學與單純胞疹病毒(HSV)不能區別， 同屬去氧核糖核酸(DNA)病毒但抗原性不同。 這種有包膜的VZV含有至少5種糖蛋白， 其DNA分子量約8000萬， 人類是該病毒惟一已知的自然宿主。
臨床表現
帶狀皰疹的特徵性表現為劇烈的疼痛， 呈單側性， 不超越身體中線至另一側， 單個或多個感覺神經分佈區皮膚或黏膜皰疹。 雖然內在病毒的潛伏期不明確， 接觸外源性病毒的潛伏期通常幾天至幾周。 皰疹前4～5天患者出現頭痛、不適、畏寒、發熱和局部淋巴結腫痛， 皮疹前2～3天出現神經痛。
由帶狀皰疹病毒性脈管炎和神經炎引起的皰疹後神經痛可在首發帶狀皰疹性皮膚損害後持續2個月以上。 60歲以上患者中約50%發生皰疹後神經痛。
自覺症狀有眼紅、眼痛、結膜囊分泌物、視力下降等， 眼痛劇烈程度與炎症的程度是平行的夜間加劇， 可向眉弓及眶周放射。 結膜囊分泌物黏液性， 合併有角膜炎者出現畏光、流淚。
檢查
實驗室檢查對診斷和鑒別診斷有重要意義。
1.Tzanck塗片是經常使用的輔助實驗室診斷方法， 可在皮膚、結膜皰疹或樹枝狀角膜潰瘍後3天發現病毒顆粒， 提示皮膚損害是由一種皰疹病毒引起， 它對帶狀皰疹的診斷無特異性。
2.鹼性吉姆薩(Giemsa)、蘇木精-四溴螢光素、Wrights或次甲基藍染色可顯示病毒的胞質和核內包涵體， 但也不能區分VZV和HSV。
3.直接或間接免疫螢光(IFT)、免疫過氧化物(IPD)、放射免疫測定(RIA)、對流免疫電泳(CIEP)、瓊脂免疫擴散(AID)和酶聯免疫吸附試驗(ELISA)可在受損組織中發現VZV， 有助於診斷。
4.首次VZV感染， 產生細胞性免疫和免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白A(IgA)抗VZV抗體， 整個兒童期呈現高水準IgG抗VZV抗體。 VZV的復發感染， 可產生快速增加的抗體， 通過固定細胞用酶免疫分析(EIA)或膜抗原螢光素標記抗體試驗(FAMA)檢測2份樣本，
5.由於帶狀皰疹病毒性鞏膜炎(HZS)可以由病毒免疫介導引起， 姬姆薩染色、IFT、電子顯微鏡檢查和鞏膜組織培養VZV可能陰性， 但不能排除HZS的診斷。
6.鞏膜病理學檢查顯示慢性炎症性肉芽腫伴多核巨細胞、上皮細胞和炎症性微血管病變。 免疫組織化學檢查可能難以發現VZV抗原。
診斷
根據病史和特徵性臨床表現不難診斷。 鞏膜炎患者， 既往有皰疹病毒性眼炎， 特別是有角膜感覺減退和虹膜萎縮， 應高度懷疑HZS。
治療
帶狀皰疹病毒性鞏膜炎有自限性， 治療的目的在於止痛等對症處理和防止繼發感染。
1.局部療法
眼部皰疹應加強護理。 可用0.1%阿昔洛韋(ACV)、更惜洛韋(GCV)凝膠， 一次約8毫米， 一日4次， 療程3周。
2.全身抗病毒藥物
為防止病情惡化必須治療活動性VZV感染。 全身應用ACV， 可減輕疼痛、防止病毒擴散、加速皮損和眼部病變的癒合， 如鞏膜外層炎結膜炎、上皮性角膜炎等， 減少鞏膜炎的嚴重性和發生率， 但不能減輕皰疹後神經痛。 方法：皮損出現後72小時內， 口服ACV， 5次/天， 連續10天。 對免疫缺陷者， 包括AIDS， 需靜脈注射15mg， 連續7天， 或至最後皮損出現後2天。 該藥副作用輕微， 是相當安全的藥物。 更惜洛韋(丙氧鳥苷， GCV)是ACV的無環核苷類似物， 與ACV相比在試管內其抗皰疹病毒活性增加， 包括對巨細胞病毒(CMV)， 其抗病毒活性增加8～20倍。 靜脈注射0.5mg， 分2次， 連用5～7天， 或至最後皮損出現後2天。
3.對症處理
注意休息， 加強B族維生素的應用。 全身應用非甾類抗炎藥(NSAID)能有效地控制鞏膜炎並減輕疼痛。 若NSAID無效， 在口服ACV或GCV的同時， 可全身應用糖皮質激素。 在壞死性前鞏膜炎可單用糖皮質激素或與免疫抑制劑聯合應用。 治療皰疹後神經痛可用三環類鎮靜劑如阿米替林等。
防止皰疹性神經痛， 全身應用糖皮質激素尚有爭議， 糖皮質激素有縮短HZS的病程， 迅速緩解疼痛和預防併發症的作用。
結語：通過上文的介紹， 我相信大家對於帶狀皰疹病毒性鞏膜炎有了一定的瞭解， 我們知道了帶狀皰疹病毒性鞏膜炎對於眼睛的傷害是十分大的， 所以我們在平時生活中一定要注意用眼衛生， 預防這種疾病的發生。 如果大家還想瞭解更多關於疾病的知識，請閱讀下一篇。
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