病因
碘是合成甲狀腺激素的原料, 成人每天需碘量為100~200µg, 孕婦和哺乳婦女為150~250µg/天。 短期內大劑量供碘, 可使甲狀腺激素的釋放受到急性抑制, 這種抑制效應又稱Woff-Chaikoff效應, 臨床也常利用這一效應來治療甲亢危象。 Wolff-Chaikoff效應在14天左右就逐漸消失, 出現所謂“脫逸現象”, 脫逸後甲狀腺激素的合成與釋放可恢復正常。
碘引起甲亢有兩種情況
1.1型碘致甲亢
主要發生在在缺碘地區, 流行病血資料發現, 在碘缺乏區補充碘劑後, 甲亢發生率明顯升高, 這些患者在補充碘劑前本身處在亞臨床甲亢狀態, 補充足夠的碘劑後,
2.主要見於胺碘酮引起的碘致甲亢
治療心律紊亂的胺碘酮劑量是200mg/天, 含有75mg碘, 在脫碘後大概有6mg游離碘進入血液。 這個碘劑量是平素推薦量150微克/d的40倍。 半衰期長達20~100天。 胺碘酮對甲狀腺的藥理學作用是複雜的, 數個機制包括:①減少甲狀腺激素脫碘, 抑制T4向T3轉化, 使T4升高, T3正常。 ②減少T3和核受體結合, 在胺碘酮治療後, 引起TSH暫時升高。 ③細胞毒作用, 誘發破壞性甲狀腺炎。
臨床表現
碘致甲亢的臨床表現與Graves病相似, 只是前者年齡偏大, 多發生於老年人,
檢查
碘致甲亢的實驗室檢查以T4增高為特點, 雖T3也常升高, 但不如T4顯著;TSH低下, TRAb陰性, TRH興奮試驗時反應低下或無反應。
1型碘致甲亢(Plummer病)的甲狀腺掃描可發現“功能自主熱結節”的存在, 周圍甲狀腺組織被完全抑制攝碘。 超聲檢查甲狀腺血流增多。 由於尿碘的正常值範圍較大, 所以尿碘的測定對診斷幫助不大。
2型碘致甲亢的實驗室檢查發現白介素-6升高, 甲狀腺激素升高, TSH下降, 但是甲狀腺攝碘率很低, 出現破壞性甲亢特有的激素和攝碘率反常現象, 同時甲狀腺超聲檢查血流是少的。
診斷
1.近期有碘劑攝入量增加的歷史, 臨床有甲亢表現:心動過速, 出汗, 乏力、體重下降等。
2.實驗室檢查血FT4升高, FT3也升高, 但與T4升高不成比例;TSH降低;吸碘率降低(2型碘致甲亢)。
3.甲狀腺掃描可發現“熱區”的存在(僅見於“甲狀腺功能自主熱結節”患者)。
4.應排除其他原因引起的甲亢。
治療
碘致甲狀腺功能亢進相對有自緩性, 治療必須停止補充額外碘劑, 由於甲狀腺碘貯存和血漿碘增加, 甲狀腺功能亢進往往持續數周至數月, 停止額外碘劑後甲狀腺功能亢進可以自然緩解,
由於碘具有誘發甲亢的特性, 因此在防治地方性甲狀腺腫時, 碘的用量應適當,
預防
碘致甲亢多發生在有甲狀腺異常的患者, 所以有甲狀腺疾病(包括甲狀腺腫、甲亢、慢性甲狀腺炎等)的患者需要避免一些高碘食物和藥物(如海帶、紫菜、碘造影劑和胺碘酮等), 如果因為治療或其他原因需要服用高碘食物或藥物時, 治療中和治療後需要做甲狀腺功能檢查, 以便及早發現問題, 及早處理。
結語:通過上文的介紹, 我們知道了碘致甲狀腺功能亢進的這種疾病的相關知識, 我們知道一旦患有這種疾病一定要去醫院進行及時的診治, 在平時的日常生活中一定要注意營養的合理搭配,預防此類疾病的發生。如果大家想瞭解更多關於疾病的知識,別忘了閱讀下一篇。
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