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多源性房性心動過速

病因

1.成年人最常見的病因如下(1)慢性阻塞性肺疾病 占所有病例的60%~85%。 其中以慢性肺源性心臟病最常見。 (2)心力衰竭 MAT患者常伴有心力衰竭, 可高達13%~32%。 心力衰竭的缺氧和血中腎上腺素水準高。 可能促發MAT。 (3)洋地黃中毒 尤其是肺源性心臟病伴洋地黃中毒者更易發生MAT, 並常伴有不同程度的房室傳導阻滯。 (4)外科手術 特別是伴有嚴重併發症的有外科手術史者。 (5)少見的病因 如低血鉀、肺栓塞、高血壓性心臟病、心臟瓣膜病、敗血症、糖尿病、二尖瓣脫垂等感染、代謝紊亂或服氨茶鹼可加重病情。 2.兒童常見病因(1)心臟傳導系統發育未成熟 新生兒出生後,

心臟的傳導系統尚有一個繼續發育成熟的過程。 在此過程中, 解剖組織學和病理生理學的改變容易導致嬰兒心律失常和猝死。 (2)病毒性心肌炎 新生兒期感染柯薩奇病毒後可能產生輕微和可逆的心臟病變, 可導致心律失常。 (3)兒童多源性房性心動過速的基礎心臟病可為各種先天性心臟病、心肌病、風濕病等。

臨床表現

1.成年患者大多發生在65歲以上的老年人, 常伴原發病, 主要表現為心率增快, 多在100次/分鐘以上。 MAT的發作可持續數分鐘、數小時、數天, 甚至數月, 但常持續至2周內停止, 或變為竇性心律或變為心房顫動、心房撲動, 經常反復。 有時心電圖顯示心房顫動或心房撲動交替出現。

2.兒童患者臨床特點與成人患者不盡相同:(1)發病年齡小:月齡大多在7個月以下。 (2)大多數患兒同時合併呼吸道感染。 (3)在伴隨疾病控制後一般情況好, 無心力衰竭發生。 (4)MAT多為持續性:持續時間較長。 但多數能在1~4個月內自行消失。 (5)心電圖顯示除MAT外多數有短暫的心房撲動, 而心房顫動發生甚少。 (6)抗心律失常藥物療效不明顯。 (7)預後好:病死率很低。 (8)患兒的症狀以呼吸道感染症狀為主, 如咳嗽、氣急、鼻煽、煩躁、呻吟、面色蒼白。 其他症狀有嘔吐、驚跳、暈厥等。 體檢:有明顯的心律不齊、心音低鈍、肺部囉音等。

檢查

1.成人多源性房性心動過速心電圖特點(1)在同一導聯上有3種或3種以上不同形態的P′波, P′波清楚可見。 沒有一種P′波被認為是主要的, 即無主導起搏點。

(2)P′-P′間期有等電位線, P′-P′間期、R-R間期完全不等。 (3)P′-R間期不等、多變。 (4)心房率為100~250次/分鐘, 一般在160次/分鐘以上, 偶有低於100次/分鐘者。 (5)常伴有較明顯的房室傳導阻滯,故心室率亦較慢。 (6)心房激動P′波均可下傳到心室。 (7)QRS波形態多在正常範圍內, 偶也可有束支傳導阻滯的波形。 由於不同形態的P′波,意味著發自心房的不同部位的激動, 故名為多源性房性心動過速。 MAT常伴有其他類型的房性心律失常, 是心電圖的特點之一。 2.小兒多源性房性心動過速心電圖特點基本與成年人相同, 但小兒的心房率較快, 為140~300次/分鐘。

診斷

根據病史、症狀、體征及心電圖表現可明確診斷。

治療

治療MAT的關鍵是對基礎疾病的治療以及去除誘因, 一般經積極治療, 包括消炎、改善通氣功能(肺心病)、糾正缺氧和電解質紊亂及心力衰竭等,

大多數患者隨著基礎疾病的好轉, 多源性房性心動過速亦可恢復為竇性心律。 洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、利多卡因等, 對MAT均無明顯療效。 但有人認為洋地黃有一定療效, 尤其適用於伴有心力衰竭者。 對洋地黃中毒引起者, 必須立即停用洋地黃。 1.美托洛爾(Metoprolol, 倍他樂克, 美多心安)和維拉帕米(異搏定)能抑制房內異位興奮灶、減慢房室傳導, 使MAT的心室率減慢, 並可使其轉為竇性心律。 美托洛爾系β1受體阻滯藥, 口服。 其對肺、支氣管影響不大, 但患支氣管哮喘者仍應禁用。 急性心力衰竭者禁用。 2.維拉帕米口服、靜脈注射均有效, 口服或稀釋於5%葡萄糖液中緩慢靜脈推注。
幾乎可使所有患者的心率減慢, 約43%的患者可轉複為竇性心律。 有降低血壓、加重心力衰竭等不良反應。 3.硫酸鎂及鉀鹽治療也有一定療效。

結語:通過上文的介紹, 我們知道了多源性房性心動過速的相關知識, 相信大家一定對此有了瞭解, 這種疾病在各個人群都有病發, 病情也是不太相同, 所以大家一定要及時的去醫院進行對症治療。 如果大家還想瞭解更多關於疾病的知識, 請閱讀下一篇。

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