（一）病因1 。 幽門螺桿菌感染 1994 年WHO 屬下的國際癌腫研究機構將H 。 pylori 列為引起胃癌的第1 類（肯定）致癌原， 主要依據是：① 前瞻性流行病學調查顯示H 。 pylori 感染可增加胃癌發病危險性2 。 8 ~6 倍。 ② H 。 p 刃ori 感染是慢性活動性胃炎的主要病因， Correa 提出的胃癌發病多階段模式（自淺表性胃炎依次演變為萎縮性胃炎、腸化/異型增生、胃癌）已被普遍接受， 因此有理由假設H 。 pylori 感染與胃癌發病密切相關。 ③ 1 998 年日本學者在僅用H 。 pylori 感染的蒙古沙鼠中誘發出胃癌， 為H 。 pylori 是致癌原提供了更有力的依據。 目前認為， H 。 pylori 感染是人類非責門部胃癌發病的重要因素， 但僅有其感染還不足以引起胃癌，
2 。 環境因素 流行病學調查資料顯示， 從胃癌高發區國家向低發區國家的移民， 第一代仍保持胃癌高發病率， 但第二代顯著下降， 而第三代發生胃癌的危險性已接近當地居民。 由此提示環境因素與胃癌發病相關。 一些環境因素， 如水土中含過多硝酸鹽、微量元素比例失調等， 可直接或間接通過飲食途徑與胃癌相關；飲食習慣的改變可影響胃癌發生危險性。 流行病學調查顯示， 處於低社會經濟水準， 吸煙、飲酒過度， 缺乏新鮮菜、水果， 經常食用黴變、醃制、熏烤等食物， 過多攝人食鹽， 均可增加胃癌發生的危險性。
3 。 遺傳因素 在胃癌發病中遺傳因素的作用不如在結直腸癌中重要， 胃癌家族性聚集少有報導， 但胃癌的家族史仍可能是一個危險因素， 雖然這也有可能反映了家庭成員共有的環境因素。 約1 %~3 %的胃癌屬遺傳性胃癌易感綜合征， 其中Dcadherin 基因突變所致的遺傳性彌漫性胃癌（hereditary diffuse gastric cancer）是較為清楚的一種。 在青少年發生的胃癌中， 遺傳因素的作用可能更大些。 個體的白細胞介素-1p（IL-1p）基因多態性影響H .pylori 感染後胃粘膜炎症、萎縮和胃酸分泌。 攜帶某些IL – 1p基因型的個體H 。
（二）胃癌的癌前變化胃癌很少直接從正常胃粘膜上皮發生， 而大多發生於原有病理變化的基礎上， 即癌前變化（ precancerous change）。 1978 年WHO 專家會議將胃癌的癌前變化分為癌前病變（precancerous lesion ）和癌前狀態（precancerous condition ）兩類。 癌前病變指一類易發生癌變的胃粘膜病理組織學變化， 即異型增生（dysplasia） ;癌前狀態指一些發生胃癌危險性明顯增加的臨床情況， 包括：① 萎縮性胃炎（伴或不伴有腸化和惡性貧血）：由於胃內微環境改變導致內源性亞硝基化合物形成所致。 隨訪研究表明， 中、重度萎縮性胃炎的胃癌年發生危險性（annual risk）為0.5 %~1 %。 ② 慢性胃潰瘍：潰瘍邊緣粘膜反復損傷、修復， 增加了細胞惡變的危險性， 惡變率為1 %~3 %。
