甲狀腺危象誘因、發病機制和救治

甲狀腺危象(thyroid storm)是甲狀腺功能亢進症的一種少見而極嚴重的合併症， 。 患病率雖然不高， 但若診治不及時， 死亡率很高。 那麼是由什麼原因導致呢？

(一)誘因與發病機制

1、誘因 ①感染：為常見誘因， 主要是上呼吸道感染， 其次是胃腸道和泌尿道感染。 ②手術：甲狀腺切除手術及其他各類手術時， 由於應激、擠壓甲狀腺組織、出血、缺氧、麻醉不良、術前準備不充分等均可誘發危象。 ③不適當地停用抗甲狀腺藥物。 ④放射性碘治療後誘發甲亢危象。 ⑤應激：精神極度緊張、精神創傷、藥物反應、分娩以及妊娠毒血症等均可引起甲亢危象。

2、發病機制 目前認為危象的發生是由多種因素綜合作用所引起的：①兒茶酚胺受體增多;②應激：如急性疾病、感染、外科手術等應激狀態引起兒茶酚胺釋放增多;③血清游離T3、T4的高水準;④腎上腺皮質激素分泌不足：甲亢時腎上腺皮質激素的合成、分泌和分解代謝率加速， 久之使其功能減退， 對應激反應減弱等有關。

(二)病情評估

1、資料收集

(1)臨床表現：病人原有的甲亢症狀加重， 包括高熱(39度以上)、心動過速(140-240次分)， 伴心房顫動或心房撲動、煩躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厭食、噁心、嘔吐、腹瀉等， 嚴重者出現虛脫、休克、嗜睡、譫妄、昏迷， 部分病人有心力衰竭、肺水腫， 偶有黃疸。

(2)輔助檢查：甲狀腺功能檢查無助於診斷， 因發生危象時病人血中的甲狀腺激素水準多無明顯升高，

， 而血清蛋白結合碘值(PBI)常較高。 對疑為甲狀腺危象者， 在有條件單位， 雖可做PBI、T3與T4測定及甲狀腺2小時吸碘率以作參考， 但最好一旦臨床診斷成立， 立即開始治療， 以免喪失時機。

2、病情判斷 甲狀腺危象的診斷， 目前主要靠臨床表現， 無特殊的實驗室檢查指標可作為確診的依據， 根據其主要臨床表現， 提出危象前期和危象期的診斷依據， 見表13-10。 發現危象前期症狀要積極採取救治措施， 如觀察不仔細、處理不及時， 可發展為甲亢危象。 少數病人表現為神志淡漠、嗜睡、虛弱無力、反射降低、體溫低、心率慢、脈壓小， 最後陷入昏迷而死亡。 此為淡漠型甲狀腺危象， 臨床較難識別， 極易誤診， 要高度警惕。

甲亢病人凡具有上述條件中3項者， 可診斷為危象前期和危象期。

(三)救治與護理

1、嚴密觀察病情 監測心電圖、神志、體溫、血壓、SpO2等的變化， 發現異常及時處理。

2、緊急處理

(1)降低血中甲狀腺激素濃度：①抑制甲狀腺激素合成， 首選丙硫氧嘧啶(PTU)600mg口服或經胃管注入， 以後給予250mg、每6小時一次口服， 待症狀緩解後減至一般治療劑量。 ②抑制甲狀腺激素釋放， 服 PTU 1小時後再加用複方碘口服溶液5滴， 每8小時一次， 或碘化鈉1.0g加入10%葡萄糖鹽水溶液中靜滴24小時， 以後視病情逐漸減量， 一般使用3-7天。 如果對碘劑過敏， 可改用碳酸鋰0.5-1.5g/d,分3次口服， 連服數日。 ③清除血漿內激素， 用腹膜透析、血液透析或血漿置換等措施迅速降低血漿甲狀腺激素濃度， 用於上述常規治療無效者。

(2)降低周圍組織對甲狀腺激素的反應：①普萘洛爾20-40mg、每6-8小時口服一次， 或1mg稀釋後緩慢靜脈注射。 其作用是抑制外周組織T4轉換為T3。 但心功能不全、心臟傳導阻滯、心房撲動、支氣管哮喘者應慎用或禁用。 ②利血平和胍乙啶， 可消耗組織中的兒茶酚胺， 減輕甲亢在周圍組織的表現。 ③氫化可的松50-100mg加入5%-10%葡萄糖溶液靜滴， 每6-8小時一次。 可改善機體反應性， 提高應激能力。 還可抑制組織中T4向T3轉化作用， 與抗甲狀腺藥物有協同作用， 可迅速減輕臨床症狀。

3、加強護理 ①絕對臥床休息， 保持環境安靜， 減少環境中的不良刺激， 如聲音和光的刺激， 限制訪視者， 減少交談， 向病人解釋病情時語調輕柔。 對煩躁病人， 可予鎮靜劑。 ②高熱者予物理降溫，

避免用乙醯水楊酸類藥物， 因其能與甲狀腺結合球蛋白(TBG)結合， 置換出T4和T3， 使血中游離甲狀腺激素增多。 ③糾正脫水和電解質紊亂， 及時補充水分， 每日飲水量不少於2000ml.補充葡萄糖、鉀、鈉和維生素等。 給予高熱量、高蛋白、高纖維素飲食。 ④做好各種搶救準備， 預防吸入性肺炎等併發症。 ⑤以高度同情心， 關懷安慰病人， 消除恐懼心理， 樹立戰勝疾病的信心。

4、去除誘因 迅速尋找和去除誘因， 特別是感染， 應及時進行血培養， 如考慮感染存在， 可根據經驗給予抗生素治療， 以後再根據細菌培養及藥物敏感報告選用抗生素。 伴有其他疾病人應同時積極處理。