現已明確Hp感染為慢性胃炎的最主要的病因， 有人將其稱為Hp相關性胃炎， 但其他物理性， 化學性及生物性有害因素長期反復作用于易感人體也可引起本病， 病因持續存在或反復發生即可形成慢性病變。
在芬蘭農村用隨機抽樣的方法作胃黏膜檢查， 證實慢性萎縮性胃炎是 一種慢性進行性病變， 先有淺表性炎症最後變為不可逆的萎縮性炎症， 從臨床觀察也有證據說明這一問題， 青年人多為淺表性胃炎， 老年人多為萎縮性胃炎;淺表性 胃炎與萎縮性胃炎又常同時存在于同一個病人;另外回顧性胃黏膜活組織檢查，
慢性胃炎的病因：
1.幽門螺桿菌感染：
1982年Marshall和Warren首先分離出一種微嗜氧， 觸酶陽性， 具有尿素酶活性的革蘭陰性螺旋菌， 3μm×0.5μm大小， 呈彎曲狀或S字 形， 一端有2～6根帶鞘鞭毛， 活動性胃炎95%有此種細菌感染， 起初命名為彎麴菌樣微生物（CLO）， 以後又更名為幽門彎麴菌（pylobacter pylori）， 1989年根據其生化和形態學特點再次更名為幽門螺桿菌， 我們通過臨床研究證實Hp在慢性活動性胃炎的檢出率達98%～100%， 說明了慢性胃炎， 尤其是慢性活動性胃炎與Hp的感染關係密切， 1985年Marshall， 1987年Morris二人自己作為志願者口服Hp引起急性胃炎， 經抗生素治療痊癒， 1987年Lam bert用乳豬成功的建立Hp的胃炎的動物模型，
2.遺傳因素：
A型胃炎（胃體胃炎）的遺傳傾向Varis和Siurala做了大量的工作， 他們發現惡性貧血的一級親屬胃體胃炎的發病率明顯高於一般人群， 嚴重萎縮性胃炎發生的危險性是隨機人群的20倍， 他們認為其中起作用的是一常染色體顯性遺傳基因， 對胃竇胃炎的研究發現亦有家庭聚集現象， 因此， 人體的遺傳易感性在慢性胃炎發病中起著一定的作用。
3.年齡：
臨床統計結果顯示慢性胃炎的發生與年齡呈顯著的正相關， 年齡愈大， 胃黏膜功能， “抵抗力”也愈差， 容易受外界不利因素的影響而造成損傷。
4.吸煙：
嚴重吸煙者胃炎的發生率可升高， Eward發現每天吸煙20支以上的人40%可發生胃黏膜炎症，
5.飲酒：
Beaumont通過胃瘺病人最早觀察到酒精可使胃黏膜產生片狀潮紅， 以後又通過胃鏡觀察也證實了這一點， 但停止飲酒後即恢復， Wood用盲目活檢法觀察慢性嗜酒者51例均有淺表性胃炎， 但停止飲酒即恢復， 若長期持續不停， 可發展為慢性萎縮性胃炎， Palmer也發現飲酒的士兵有 胃的淺表性炎症， 停飲3周後炎症即可消失， Wolf通過1006例的調查未發現飲酒與胃炎有密切關係， 有炎症的病例多半年齡較大， 所以除了酒精的因素之外認為年齡也是一個重要因素， 動物實驗高濃度酒精可形成急性胃損傷但不能形成慢性胃炎， 低濃度的酒精對胃黏膜不但無害反而有保護作用，
6.食物刺激：
各種佐料和刺激性食物可促進胃酸的分泌， 但未能證明可引起慢性胃炎。
