小兒劇烈咳嗽的描述
症狀表現：
小兒劇烈咳嗽是百日咳的症狀之一。 百日咳是小兒常見的急性呼吸道傳染病， 百日咳桿菌是本病的致病菌。 其特徵為陣發性痙攣性咳嗽， 咳嗽末伴有特殊的吸氣吼聲， 病程較長， 可達數周甚至3個月左右， 故有百日咳之稱。
幼嬰患本病時易有窒息、肺炎、腦病等併發症， 病死率高。 近年來幼嬰及成人發病有增多趨勢。
伴隨症狀：
臨床表現根據接觸史及典型的痙咳期表現， 如無典型痙咳者可結合典型血象改變， 均可作出臨床診斷。 病原學診斷有賴於細菌培養和特異的血清學檢查。
對各年齡組不明原因的持續性咳嗽， 特別有痙咳症狀者， 均需考慮本病的可能， 作進一步的檢測。 潛伏期3～21天， 平均7～10天， 典型臨床經過分3期。
1.卡他期或稱痙咳前期
起病時有咳嗽、打噴嚏、流涕、流淚， 有低熱或中度發熱， 類似感冒症狀。 3～4天后症狀消失， 熱退， 但咳嗽逐漸加重， 尤以夜間為重。 此期傳染性最強， 可持續7～10天， 若及時治療， 能有效地控制本病的發展。
2.痙咳期
卡他期未能控制， 患者出現陣發性痙攣性咳嗽， 其特點是頻繁不間斷的短咳10餘聲， 如呼氣狀態， 最後深長呼氣， 此時由於咳嗽而造成胸腔內負壓， 加之吸氣時， 聲帶仍處於緊張狀態， 空氣氣流快速地通過狹窄的聲門而發出一種雞鳴樣高音調的吸氣聲。
接著又是一連串陣咳。
痙咳時由於胸腔內壓力增加， 上腔靜脈回流受阻， 頸靜脈怒張， 眼瞼及顏面充血水腫， 口唇發紺， 眼結膜充血， 如毛細血管破裂可引起球結膜下出血及鼻出血。 有的患者舌向齒外伸， 與門齒摩擦， 常見有舌系帶潰瘍。
有的患者因陣咳， 腹壓增高使大小便失禁及出現疝症。 此期如無併發症發生， 一般持續2～6周， 也有長達2個月或以上。
嬰幼兒和新生兒百日咳症狀比較特殊， 無典型痙咳， 由於聲門較小可因聲帶痙攣和黏稠分泌物的堵塞而發生呼吸暫停，
成人或年長兒童， 百日咳症狀輕， 而且不典型， 主要表現為乾咳， 無陣發性痙咳， 白細胞和淋巴細胞增加不明顯， 大多被誤診為支氣管炎或上呼吸道感染。
3.恢復期
陣發性痙咳次數逐漸減少至消失， 持續2～3周好轉痊癒。 若有併發肺炎， 肺不張等常遷延不愈， 可長達數周之久。 支氣管肺炎是常見的併發症， 多發生在痙咳期。 還可併發百日咳腦病， 患者意識障礙、驚厥， 但腦脊液無變化。
診斷診斷依據 根據當地流行情況， 有無百日咳患者接觸史。 若患兒曾有發熱， 但熱退後咳嗽症狀反而加重， 特別在晚間咳嗽劇烈， 且無明顯肺部陽性體征， 應作為疑似診斷。
若有明顯痙咳， 外周血計數白細胞及淋巴細胞分類均明顯增高則根據這些特點可作出百日咳臨床診斷。 加之細菌培養陽性或血清學免疫學、PCR檢查陽性可以確診百日咳。
小兒劇烈咳嗽的誘因
病原菌是鮑特菌屬中的百日咳鮑特菌， 常稱百日咳桿菌。 已知鮑特菌屬有四種桿菌， 除百日咳鮑特菌外還有副百日咳鮑特菌、支氣管敗血鮑特菌和鳥型鮑特菌。 鳥型鮑特菌一般不引起人類致病， 僅引起鳥類感染。
百日咳桿菌長約1.0～1.5μm， 寬約0.3～0.5μm， 有莢膜， 不能運動， 革蘭染色陰性， 需氧， 無芽孢， 無鞭毛， 用甲苯胺藍染色兩端著色較深。 細菌培養需要大量(15%～25%)鮮血才能繁殖良好， 故常以鮑-金培養基(即血液、甘油、馬鈴薯)分離菌落。
百日咳桿菌生長緩慢，
如將分離菌落在普通培養基中繼續培養， 菌落由光滑型變為粗糙(R)型， 稱Ⅳ相細菌， 無莢膜， 毒力及抗原性丟失， 並失去致病力。 Ⅱ相、Ⅲ相為中間過渡型。 百日咳桿菌能產生許多毒性因數， 已知有五種毒素：
①百日咳外毒素(PT);是存在百日咳桿菌細胞壁中一種蛋白質， 過去稱作為白細胞或淋巴細胞增多促進因數(LPE)， 組胺致敏因數(HSF)、胰島素分泌活性蛋白(IAP)。
百日咳外毒素由五種非共價鏈亞單位(S1～S5)所組成。 亞單位(S2～S5)為無毒性單位， 能與宿主細胞膜結合， 通過具有酶活力的亞單位S1介導毒性作用。
S1能通過腺苷二磷酸(ADP)-核糖轉移酶的活力，催化部分ADP-核糖從煙醯胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中分離出來，轉移至細胞膜抑制鳥苷三磷酸(CTP)結合即G蛋白合成，導致細胞變生。同時還能促使淋巴細胞增高，活化胰島細胞及增強免疫應答。
②耐熱的內毒素(ET)，100℃ 60min只能部分破壞，180℃才能滅活。此毒素能引起機體發熱及痙咳。
③不耐熱毒素(HLT)這種毒素加熱55℃ 30min後能破壞其毒性作用，此毒素抗體對百日咳桿菌感染無保護作用。
④氣管細胞毒素(TCT)：
能損害宿主呼吸道纖毛上皮細胞，使之變性、壞死。
⑤腺苷環化酶毒素(ACT)：存在百日咳桿菌細胞表面的一種酶，此酶進入吞噬細胞後被調鈣蛋白所啟動，催化cAMP的生成，干擾吞噬作用，並抑制中性粒細胞的趨化和吞噬細胞殺菌能力，使其能持續感染。
ACT也是一種溶血素，能起溶血作用。百日咳的重要抗原是百日咳菌的兩種血凝活性抗原。一種為絲狀血凝素(filamentous hemagglutinin，FHA)，因來自菌體表面菌毛故又稱菌毛抗原。
FHA在百日咳桿菌黏附于呼吸道上皮細胞的過程中起決定作用，為致病的主要原因。實驗發現，FHA免疫小鼠能對抗百日咳桿菌致死性攻擊，因此FHA為保護性抗原。
另一種凝集原(AGG)為百日咳桿菌外膜及菌毛中的一種蛋白質成分，主要含1、2、3三種血清型凝血因數。AGG-1具有種特異性;AGG-2、3具有型特異性。通過檢測凝集原的型別來瞭解當地流行情況。
目前認為這兩種血凝素抗原相應抗體是保護性抗體。百日咳桿菌根據不耐熱凝集原抗原性不同分為七型凝集原，1型凝集原為所有百日咳桿菌均具備。7型凝集原為鮑特菌屬(包括副百日咳桿菌、支氣管敗血性桿菌)所共有。
2～6型以不同的配合將百日咳桿菌分為不同血清型。測定血清型主要是研究流行時菌株的血清型和選擇特殊血清型菌株生產菌苗。此外，副百日咳桿菌與百日咳桿菌無交叉免疫，亦可引起流行。
百日咳桿菌對外界理化因素抵抗力弱。55℃經30min即被破壞，乾燥數小時即可殺滅。對一般消毒劑敏感，對紫外線抵抗力弱。但在0～10℃存活較長。
S1能通過腺苷二磷酸(ADP)-核糖轉移酶的活力，催化部分ADP-核糖從煙醯胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中分離出來，轉移至細胞膜抑制鳥苷三磷酸(CTP)結合即G蛋白合成，導致細胞變生。同時還能促使淋巴細胞增高，活化胰島細胞及增強免疫應答。
②耐熱的內毒素(ET)，100℃ 60min只能部分破壞，180℃才能滅活。此毒素能引起機體發熱及痙咳。
③不耐熱毒素(HLT)這種毒素加熱55℃ 30min後能破壞其毒性作用，此毒素抗體對百日咳桿菌感染無保護作用。
④氣管細胞毒素(TCT)：
能損害宿主呼吸道纖毛上皮細胞，使之變性、壞死。
⑤腺苷環化酶毒素(ACT)：存在百日咳桿菌細胞表面的一種酶，此酶進入吞噬細胞後被調鈣蛋白所啟動，催化cAMP的生成，干擾吞噬作用，並抑制中性粒細胞的趨化和吞噬細胞殺菌能力，使其能持續感染。
ACT也是一種溶血素，能起溶血作用。百日咳的重要抗原是百日咳菌的兩種血凝活性抗原。一種為絲狀血凝素(filamentous hemagglutinin，FHA)，因來自菌體表面菌毛故又稱菌毛抗原。
FHA在百日咳桿菌黏附于呼吸道上皮細胞的過程中起決定作用，為致病的主要原因。實驗發現，FHA免疫小鼠能對抗百日咳桿菌致死性攻擊，因此FHA為保護性抗原。
另一種凝集原(AGG)為百日咳桿菌外膜及菌毛中的一種蛋白質成分，主要含1、2、3三種血清型凝血因數。AGG-1具有種特異性;AGG-2、3具有型特異性。通過檢測凝集原的型別來瞭解當地流行情況。
目前認為這兩種血凝素抗原相應抗體是保護性抗體。百日咳桿菌根據不耐熱凝集原抗原性不同分為七型凝集原，1型凝集原為所有百日咳桿菌均具備。7型凝集原為鮑特菌屬(包括副百日咳桿菌、支氣管敗血性桿菌)所共有。
2～6型以不同的配合將百日咳桿菌分為不同血清型。測定血清型主要是研究流行時菌株的血清型和選擇特殊血清型菌株生產菌苗。此外，副百日咳桿菌與百日咳桿菌無交叉免疫，亦可引起流行。
百日咳桿菌對外界理化因素抵抗力弱。55℃經30min即被破壞，乾燥數小時即可殺滅。對一般消毒劑敏感，對紫外線抵抗力弱。但在0～10℃存活較長。
