孩子是家裡的活寶， 如果孩子患了疾病。 那麼對於家庭來說是一不小的煩惱， 對於孩子的來說也是一種折磨， 克羅恩這種疾病也是如此， 我們要想預防它的發生， 就要知道它的發病原因， 那麼就讓我們一起來學習克羅恩的發病原因吧。
一、發病原因：
1、CD的發病可能與免疫異常有一定關係。
2、感染在CD的發病中可能有一定作用。
3、與遺傳有關， 本病發病有明顯的種族差異和家族聚集性。
就發病率而言， 白種人高於黑人， 單卵雙生高於雙卵雙生;CD患者有陽性家族史者10%-15%;研究發現本病存在某些基因缺陷。 以上提示本病存在遺傳傾向。
二、發病機制：
以前的研究證明了16號染色體上的一種基因的突變與克羅恩氏病之間的關係。
在實驗室裡， 在無菌環境中製備的炎症性腸病動物模型經常不表現為IBD。 因此NOD2基因是克羅恩氏病的易患基因非常好的候選， 以及與克羅恩氏病發生、免疫反應和腸細菌作用有關的一種重要共同致病因數。
NOD2是一種富含亮氨酸的重複基因， 為感知脂多糖所必須並可啟動核因數κB信號傳遞途徑。
類固醇可抑制NF-κB以及腫瘤壞死因數和其它細胞因數的表達。 克羅恩氏病病人單核細胞NF-κB啟動和腫瘤壞死因數表達加速。 NOD2表達局限在單核細胞， 在這裡作為致病細菌成分的細胞漿受體。 易患結腸炎的小鼠脂多糖信號傳遞有缺陷。
潰瘍性結腸炎或克羅恩氏病的診斷通過臨床、放射學、內窺鏡和組織學檢查確定。
將不確定結腸炎病人從研究中排除。 6%克羅恩氏病病人是NOD2純合子。 潰瘍性結腸炎病人沒有屬於這一類的， 對照組也沒有NOD2純合子。 NOD2雜合子存在於18%的克羅恩氏病、6%的潰瘍性腸炎病人， 以及8%的對照。 Hampe等人指出， 突變少見， 只有6.5%的克羅恩氏病病人是純合子。
這種突變為克羅恩氏病的發生提供了高度風險。
NOD2和潰瘍性腸炎之間沒有相關性， 但是NF-κB活化在克羅恩氏病強於潰瘍性腸炎
以上就是克羅恩這種疾病的發病的最基本的原因， 雖說克羅恩的發病與遺傳的關係密切， 但是對於家長來說要在生活中照顧好孩子的飲食生活， 讓孩子有一好的飲食習慣，
