原發性醛固酮增多症(原醛症), 是由於腎上腺的皮質腫瘤或增生, 醛固酮分泌增多所致。 屬於不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質激素過多症。 原醛症是一種繼發性高血壓症, 約占高血壓症中0.4~2%。 發病年齡高峰為30~50歲, 女性較男性多見。 引起本病最常見的原因為醛固酮瘤, 約占原醛症的60%~80%, 大多數為單個腺瘤, 左側多見。 其次有雙側腎上腺皮質增生, 又稱為特發性醛固酮增多症, 約占20%~30%。 少見原因有地塞米松可抑制性醛固酮 增多症, 醛固酮癌、異位分泌醛固酮的腫瘤。
原發性醛固酮增多症疾病病因
一、醛固酮瘤,
二、特發性醛固酮增多症(特症)本症為成人原症第二多見的類型, 約占10%—40雙側腎腺小球帶增生, 有時伴結節, 病因還不明確, 有以下可能因素, 血管緊張素I的作用被加強, 在靜滴血管緊張素I後, 固酮分泌增多的反對較正常和固酮患者者為強, 于特症患者血管緊張素轉換酶抑制劑可使固酮分泌減少, 高血壓減輕, 低血鉀上升, 而于固酮患者, 作用不明顯, 促進固酮分泌的因數,
三、少見月分泌大量固酮的腎上腺皮質癌, 往往還分泌糖皮質類固醇, 雄激素腫瘤體積大, 直徑多在3Cm以上, 切面常顯示出血, 壞死,
四、異位的分泌固酮的腫瘤, 少見, 可發生腎內的腎上腺殘餘或卵巢腫瘤。
五、糖皮質類固醇可抑制性固酮增多症, 多見於青少年男性, 可為家族或散發與ACTH晝夜節律平行, 用生理代替性的糖皮質固醇數周後可使古固酮分泌量、血壓、血鉀恢復正常, 近年證實本病的發病機制同源。