吸入不溶性鈹鹽常滯留於呼吸道、肺和肺淋巴結;可溶性鈹化合物主要蓄積在肝和骨骼。 吸收的鈹鹽化合物從尿中排出慢， 可長達數年， 甚至數十年。 故可溶性鈹毒性較強。
急性鈹中毒引起非特異性呼吸道化學性炎症和全身中毒， 存在明顯劑量效應關係， 還與鈹化合物的溶解度和酸性強度有關， 溶解度越大， 酸根離子越強， 化學性炎症越嚴重。
慢性鈹中毒是由細胞介導的遲髮型變應性疾病， 以非乾酪性肉芽腫形成為病理特徵的多系統損害， 肺部病變最為嚴重。 接觸劑量與病情不一定平行。
鈹作為半抗原在肺中與一些未知蛋白質結合， 致敏輔助T淋巴細胞(TCD+)， 並在經鈹處理後TCD+增殖， 直至在巨噬細胞表面與Ⅱ級抗原相聯繫， TCD+啟動巨噬細胞， 並加速其分化， 成為上皮樣細胞。 由於鈹很少被排泄， 這種免疫反應持續， 形成肉芽腫。 由肉芽腫中上皮樣細胞和淋巴細胞產生的纖維基因因數， 使纖維添補， 膠原產生， 最後結疤、萎縮， 導致肺功能障礙。 鈹致皮炎也具有變態反應性質。
