常見因素包括如下：
1、過敏原：過敏物質大致分為三類：①引起感染的病原體及其毒素。 小兒哮喘發作常和呼吸道感染密切相關， 嬰幼兒哮喘中95%以上是由於呼吸道感染所致， 主要病原體是呼吸道病毒， 如合胞病毒(RSV)、腺病毒、流感、副流感病毒等。 現已證明合胞病毒感染可因發生特異性IgE介導Ⅰ型變態反應而發生喘息。 其它如鼻竇炎、扁桃體炎、齲齒等局部感染也可能是誘發因素。 ②吸入物：通常自呼吸道吸入， 國內應用皮膚試驗顯示， 引起哮喘最主要過敏原為塵蟎、屋塵、黴菌、多價花粉(蒿屬、豚草)、羽毛等， 亦有報告接觸蠶發哮喘，
2、非特異性刺激物質：如灰塵、煙(包括香煙及蚊香)、氣味(工業刺激性氣體、烹調時油氣味及油膝味)等。 這些物質均為非抗原性物質， 可刺激支氣管粘膜感覺神經末梢及迷走神經， 引起反射性咳嗽和支氣管痙攣，
3、氣候：兒童患者對氣候變化很敏感， 如氣溫突然變冷或氣壓降低， 常可激發哮喘發作， 因此， 一般春秋兩季兒童發病明顯增加。
4、精神因素：兒童哮喘中精神因素引起哮喘發作雖不如成人為明顯， 但哮喘兒童也常受情緒影響， 如大哭大笑或激怒恐懼後可引起哮喘發作。 有學者證明在情緒激動或其它心理活動障礙時常伴有迷走神經興奮。
5、遺傳因素：哮喘具有遺傳性， 患兒家庭及個人過敏史， 如哮喘、嬰兒濕疹、蕁麻疹、過敏性鼻炎等的患病率較一般群體為高。
6、運動：國外報導約90%哮喘患兒，
7、藥物：藥物引起的哮喘也較常見。 主要有兩類藥物， 一類是阿斯匹林及類似的解熱鎮痛藥， 可造成所謂內源性哮喘， 如同時伴有鼻竇炎及鼻息肉， 則稱為阿斯匹林三聯症。 其它類似藥物有消炎痛、甲滅酸等。 引起哮喘的機理可能為阿斯匹林抑制前列腺素合成， 導致cAMP含量減少， 釋放化學介質引起哮喘， 這類哮喘常隨年齡增長而減少， 青春期後發病見少。 另一類藥物為作用於心臟的藥物， 如心得安、心得平等可阻斷β受體而引起哮喘， 此外很多噴霧吸入劑亦可因刺激咽喉反射性引起支氣管痙攣，
發病機理至今不明， 目前公認的機理有以下三方面。
1、Ⅰ型變態反應和IgE合成調控紊亂 抗原(變應原)初次進入人體後， 作用於B淋巴細胞， 使之成為漿細胞而產生IgE， IgE吸附於肥大細胞或嗜堿粒細胞上， 其Fc段與細胞膜表面的特異性受體結合， 使IgE牢固吸附於細胞膜上， 致使機體處於致敏狀態。 在相應抗原再次進入致敏機體時， 即吸附在肥大細胞及嗜堿細胞膜上與IgE結合， 導致細胞膜脫顆粒， 釋放一系列化學介質包括組胺、慢反應物質、緩激肽、5-羥色胺和前列腺素等， 這些生物活性物質可導致毛細血管擴張、通透性增強、平滑肌痙攣和腺體分泌亢進等生物效應作用，
近年來許多研究表明， IgE的增高還與細胞免疫功能紊亂有關， 大量研究證明T細胞不但有量的改變， 還可能存在功能缺陷。 此外高IgE還可能與抑制性T細胞成熟延遲有關。
2、氣道炎症改變 通過纖維支氣管鏡和支氣管肺泡灌洗技術(BAL)對哮喘動物模型及哮喘病人進行活檢， 證明氣道組織顯示不同程度的炎症變化。
3、氣道高反應性 氣道高反應即氣道對各種特異或非特異刺激的反應性異常增高。 哮喘患兒即存在氣道高反應性。 氣道高反應即刻反應(Ⅰ型變態反應)， 及持續反應。 目前認為， 持續氣道高反應主要與氣道炎症有關。 而炎症時氣道高反應的機制主要與炎症介質有關。 研究發現氣道對組胺、乙醯膽鹼的反應性與哮順患兒的病情嚴重程度是平行的。這些又與神經調節紊亂，特別是植物神經功能紊亂有關。
已知支氣管平滑肌受交感神經和副交感神經雙重支配，並在大腦-下視丘-垂體的調節下保持著動態平衡。正常人支氣管平滑肌張力取決於膽鹼能受體的興奮狀態，而哮喘病兒則沒，其副交感神經張力增高，α腎上腺素能神經活動增強，β腎上腺素能神經功能低下或被部分阻滯，由於這些異常，哮喘患兒氣道反應性的亢進，是哮喘發作的病理生理基礎之一。
研究發現氣道對組胺、乙醯膽鹼的反應性與哮順患兒的病情嚴重程度是平行的。這些又與神經調節紊亂，特別是植物神經功能紊亂有關。
已知支氣管平滑肌受交感神經和副交感神經雙重支配，並在大腦-下視丘-垂體的調節下保持著動態平衡。正常人支氣管平滑肌張力取決於膽鹼能受體的興奮狀態，而哮喘病兒則沒，其副交感神經張力增高，α腎上腺素能神經活動增強，β腎上腺素能神經功能低下或被部分阻滯，由於這些異常，哮喘患兒氣道反應性的亢進，是哮喘發作的病理生理基礎之一。
