如果水電解質紊亂治療不及時或治療效果差， 不但會令身體受到很大的傷害， 還會有可能導致死亡。 接下來介紹一下電解質紊亂的病因。
人體內包含氯化鈉， 鉀和鈣等礦物質， 人們通過消費食物和飲料獲得這些它們。 血液和尿液等體液中都含有這些礦物質。 身體需要一定數量的礦物質和鹽（也稱為電解質）。 然而， 有時會因為某些特殊原因導致電解質增加或減少， 這種情況就被稱為電解質紊亂。
一、鈉平衡紊亂：
鈉離子是細胞外液含量最高的陽離子， 對保持細胞外液容量、調節酸堿平衡、維持正常參透壓和細胞生理功能有重要意義。
細胞外液鈉濃度的改變可由水、鈉任一含量的變化而引起， 故鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。 水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內環境穩定的重要因素。
（1）低鈉血症：血漿鈉濃度降低， 小於130mmol/L稱為低鈉血症；血漿鈉濃度是血漿滲透濃度（Posm）的主要決定因素， 所以低鈉血症通常是低滲透濃度的反映， 又稱低鈉性低滲綜合征。
Posm降低導致水向細胞內轉移， 使細胞內水量過多， 這是低鈉血症產生症狀和威脅生命的主要原因。 血漿鈉濃度並不能說明鈉在體內的總量。
低血鈉可見於攝入少（少見），
腎性原因：腎功能正常情況下， 機體很少是因為攝鈉過少引起低鈉血症的， 因為腎臟有較強的保鈉能力， 腎功能損害而引起低鈉血症的有因滲透性利尿、腎上腺功能低下以及急、慢性腎功能衰竭等情況。
非腎性原因：可見於嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等疾病過程， 除丟失鈉外， 還伴有不同比例的水的丟失。 低鈉血症使細胞外液滲透壓下降， 水分向細胞內轉移， 進而出現細胞水腫， 嚴重者有可能出現腦水腫和消化道紊亂。
假性低鈉血症：由於血漿中一些不溶性物質和可溶性物質的增多。 使單位體積的水含量減少，
（2）高鈉血症：血鈉濃度升高， 大於150mmol/L稱為高鈉血症。 主要見於水的攝入減少（如下丘腦損害引起的原發性高鈉血症）、排水過多（尿崩症）、鈉的瀦留（原發性醛固酮增多症、Cushing綜合征）。
二、鉀平衡紊亂：
鉀平衡紊亂與否， 要考慮鉀總量和血鉀濃度兩個方面， 二者既有區別又有聯繫。 鉀總量是指體內鉀的總含量， 由於鉀主要分佈在細胞內（約占總量的98%）， 因此血K+濃度並不能準確地反映體內總鉀量。
血K濃度是指血清K含量， 血漿鉀濃度要比血清鉀濃度低約0.5mmol/L左右，
體液酸堿平衡紊亂， 必定會影響到鉀在細胞內、外液的分佈以及腎排鉀量的變化。
（1）低鉀血症：血清鉀低於3.5mmol/L以下， 稱為低鉀血症。
臨床常見原因有：
①鉀攝入不足：因為人體鉀來源全靠食物提供， 所以長期進食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如術後較長時間禁食）， 由於鉀來源不足， 而腎仍然排鉀， 很易造成低鉀血症。 鉀丟失或排出增多：常見於嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺者， 因為消化液丟失， 消化液本身含有一定量鉀， 外加消化功能障礙， 吸收減少， 從而導致缺鉀；腎上腺皮質激素有促進鉀排泄及鈉儲留作用，
②細胞外鉀進入細胞內：如靜脈輸入過多葡萄糖， 尤其是加用胰島素時， 促進葡萄糖的利用， 進而合成糖原， 都有K+進入細胞內， 很易造成低血鉀；代謝性堿中毒或輸入過多鹼性藥物， 形成急性堿血症， H+從細胞內進入細胞外， 細胞外K+進入細胞內， 造成低血鉀症。 此外， 血漿稀釋也可形成低鉀血症。
（2）高鉀血症：血清鉀高於5.5mmol/L， 以上， 稱為高血鉀症。
臨床常見原因有：
①鉀輸入過多， 多見於鉀溶液輸入速度過快或量過大， 特別是有腎功能不全、尿量減少， 又輸入鉀溶液時易於引起高血鉀。
②鉀排泄障礙：各種原因引起的少尿或無尿如急性腎功能衰竭；細胞內的鉀向細胞外轉移， 如大面積燒傷，組織細胞大量破壞，細胞內鉀大量釋放到人血液中；代謝性酸中毒，血漿氫離子往細胞內轉移，細胞內鉀向細胞外轉移，與此同時，腎小管上皮細胞泌H+增加，而泌K+減少，使鉀貯留於體內。
三、血清氯原因：
正常值為100～107毫摩爾/升，嚴重肝病時，不少病例發生低血氯。低血氯可引起堿中毒而誘發肝性腦病，在嚴重肝病處理時應引起重視。
如大面積燒傷，組織細胞大量破壞，細胞內鉀大量釋放到人血液中；代謝性酸中毒，血漿氫離子往細胞內轉移，細胞內鉀向細胞外轉移，與此同時，腎小管上皮細胞泌H+增加，而泌K+減少，使鉀貯留於體內。三、血清氯原因：
正常值為100～107毫摩爾/升，嚴重肝病時，不少病例發生低血氯。低血氯可引起堿中毒而誘發肝性腦病，在嚴重肝病處理時應引起重視。
