（一）發病原因
1983年Balayan等人首先用免疫電鏡從感染者的糞標本中發現了HEV。 1989年Reyes等人用分子克隆技術， 獲得了（HEV）cDNA克隆， 並正式命名本病毒為戊型肝炎病毒（HEV）。
HEV為無包膜的圓球狀顆粒， 直徑為27～34nm， 表面有突起和缺刻， 內部密度不均勻。 1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆。 研究表明， HEV基因組為單股正鏈DNA， 全長7.2～7.6kb， 編碼2400～2533個氨基酸， 由5′端非結構區（NS）和3′端結構區（S）組成， 5′端和3′端各有一非編碼區（NC）， 其長分別為28bp和68bp。 此外， 3′端還有一個由150～300個腺苷酸殘基組成的多腺苷（A）尾巴。 本病毒不穩定， 長期保存需放在液氮內。 鎂或錳離子有助於保持病毒顆粒的完整性。
（二）發病機制
對戊肝的確切發病機制， 目前知之尚較少。 從靈長類動物實驗及對志願者研究結果推測， 病毒可能主要經口感染， 再由腸道循血運進入肝臟， 在肝細胞內增殖複製後排到血及膽汁， 最後隨糞便排出體外。 有無肝外複製暫未獲結論。
戊肝的病理改變與甲肝類似。 可見匯管區有中性多核細胞浸潤， Kupffer細胞增生。 小葉內可見點狀壞死、肝細胞氣球樣變、嗜酸性變及嗜酸小體， 炎症反應輕， 肝細胞內淤膽及毛細膽管膽栓形成則較多見。 大多數戊肝患者之肝組織病理改變呈中度損壞， 偶可見亞大塊或大塊壞死。
