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孕酮分泌不足引起黃體功能不全

人類生殖是一種同種異體移植現象, 即胎兒及其附屬物對於母體呈現同種異體胚胎抗原或不完全性異體移植作用, 可引起母體-胎兒介面生殖免疫反應, 而孕酮是維持妊娠早期母體-胎兒介面生殖免疫功能的重要因素。

黃體期, 孕激素引起的子宮內膜前炎症狀態有利於受精卵植入和早期胚胎發育。 更重要的是, 卵子受精後不久, 受胚胎信號刺激和孕酮優勢的影響, 母體免疫反應從Thl型T淋巴細胞優勢向TH2型T淋巴細胞優勢轉移。 妊娠黃體分泌較多的孕酮, 促進子宮蛻膜自然殺傷細胞和胎盤淋巴細胞中孕激素受體的表達,

增強CD56+細胞和-//8 T細胞受體陽性細胞的生成和活性, 後者具有識別胚胎抗原和非主要組織相容性複合物以外的未經處理的抗原功能。

如果黃體功能不全, 孕酮分泌不足, 孕酮就會抑制胎兒-母體介面子宮內自然殺傷細胞的功能和活性, 使妊娠早期蛻膜淋巴細胞中CD56+ NK細胞佔優勢。 細胞毒理學研究發現, 正常妊娠蛻膜中NK細胞活性明顯低於假孕和反復自然流產婦女。

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