慢性酒中毒(chronic alcoholism)是長期(數年至數十年, 通常10年以上)酗酒出現多種軀體和精神障礙, 甚至不可逆性病理損害, 如酒中毒性心肌炎、肝功能損害或肝硬化, 多發性周圍神經炎、中樞神經系統變性或腦萎縮等。 慢性酒中毒生物醫學概念, 是長期過量飲酒引起的特殊心理狀態, 屬於慢性酒中毒。
(一)發病原因
酒依賴的確切病因尚未完全闡明, 一般認為是生物, 心理, 社會文化等多種因素協同作用的結果。
1。 遺傳因素
家系調查證實, 酒依賴者的子女較不飲酒者子女酒依賴的發生率高4~5倍, 發生早且嚴重, 國內10單位協作調查酒依賴患者的親屬中,
2。 生物化學因素
乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶是酒精在體內代謝的主要催化劑, 乙醛脫氫酶活性是影響飲酒的重要生物學因素, 嗜酒者血小板單胺氧化酶活性降低, 推測是酒精濫用素質的因素之一;多巴胺β-羥化酶活性降低, 發生酒中毒的風險增加;酒精可使γ-氨基丁酸活性降低, 使CNS對酒精的耐受增加, 可能與酒中毒和發生戒斷症狀有關。
3。 心理因素
心理機制支配飲酒行為, 飲酒行為自省假說認為, 飲酒者的飲酒行為與成功或失敗的自我評價有關,
4。 社會文化因素
不同民族, 社會, 文化背景, 家庭及婚姻狀況, 社會經濟發展水準對酒依賴均有重要影響。
(二)發病機制
與一般的麻醉劑相似, 酒精直接作用於神經細胞膜, 這類物質像巴比妥類一樣是脂溶性的, 通過溶解細胞膜與細胞膜的脂蛋白相互作用而產生效應, 酒精是CNS的抑制劑而不是興奮劑, 一些酒精中毒的早期症狀提示大腦興奮,
有關酒精導致神經系統繼發性損傷的機制尚未完全闡明, 現認為可能與下列因素有關:
1。 影響維生素B1代謝
影響和抑制維生素B1的吸收及在肝臟內的儲存, 導致患者體內維生素B1水準明顯低於正常人, 一般情況下, 神經組織的主要能量來源於糖代謝, 在維生素B1缺乏時, 由於焦磷酸硫胺素的減少,
2。 具有脂溶性
可迅速通過血-腦脊液屏障和神經細胞膜, 並可作用於膜上的某些酶類和受體而影響細胞的功能。
3。 其他
酒精代謝過程中生成的自由基和其他代謝產物也能夠造成神經系統的損害。
酒精中毒性神經疾病的主要病理變化:長期慢性酗酒造成神經細胞慢性損害, 神經突觸減少, 神經元脫失。