胰腺癌是一種工業化地區的疾病, 在美國黑人男性中其發病率為十萬分之十五點二, 而在匈牙利、奈及利亞和印度, 發病率最低, 僅為十萬分之一點五, 相差十倍。 波利尼西亞男性, 包括複威夷本地人和紐西蘭毛利人的發病率也很高。 日本人的發病率在1960年為十萬分之一點八, 到1985年上升為十萬分之五點二。
胰腺癌的病發原因
一。 研究證實吸煙者的危險性與其吸煙程度成正比。 對戒煙10年到15年的人, 其危險性與終生不吸煙者相近。 吸雪茄、捲煙、煙斗和咀嚼煙草者在危險性方面無差異。
二。 對胰腺癌的地理區域分佈的研究,
三。 同樣, 許多研究也不支持糖尿病和胰腺癌之間的相關性, 雖然有一些前瞻性研究顯示糖尿病人患胰腺癌的危險性比其他人高4倍。 近年來人們發現在胰腺癌確認前數月往往有糖尿病發作, 這一發現可能提醒醫生們對無糖尿病家庭史的中年病人要考慮早期胰腺癌的可能性。
四。 胰腺癌的遺傳因素尚未被明確證實, 但也有家庭發病的報告。 近期的研究認為近親中有惡性胰腺腫瘤者的患病危險性較高。
五。 40歲以下的人患胰腺癌極少, 平均患病年齡為63歲, 男性略高於女性。 胰腺癌的死亡率幾乎與發病率一致, 5年生存率很低, 並且幾乎都接受過手術治療。 未接受治療的胰腺癌病人的生存期約4個月, 接受旁路手術治療的病人生存期約7個月, 切除手術後病人一般能生存16個月。 根據最新的統計, 20%的病人生存期為1年, 3%的病人生存期為5年。
用大鼠(重氮乙醯絲氨酸)、敘利亞倉鼠(N-亞硝基雙[2-氧丙烷基]胺或胺BOP)以及豚鼠(甲基亞硝基脲)複製的齧齒動物胰腺癌模型已成功。 亞硝基複合物是對齧齒動物最有效的致癌物。 食物中含大量飽和脂肪可促進實驗大鼠形成癌。 縮膽囊素(CCK)或其類似物蛙皮縮膽囊肽(cerulein)可刺激實驗動物體內外分泌胰腺生長。 推測可能正是因為CCK的釋放, 所以飲食中富含黃豆粉和胰蛋白酶抑制劑可促使大鼠形成癌。 CCK和腸促胰液肽一起可以刺激致癌物質導致胰腺癌。 近來的實驗將一種人造的CCK受體拮抗劑在胰腺新生物形成前注入大鼠體內, 證明可以阻止重氮乙醯絲氨酸的作用。 然而, 這種拮抗劑在臨床的運用還需進一步研究。