造成系統性紅斑狼瘡的原因

系統性紅斑狼瘡(SLE)是因免疫失調產生一系列自身抗體的自身免疫性疾病， 嚴重危害人類的健康， 發病率接近0.1%， 男女比例為1：80．SLE病變可以累及患者全身各個器官， 其中最常受累的是腎臟。 那麼， 造成系統性紅斑狼瘡的原因有哪些呢？下面就讓我們一起來瞭解一下吧。

造成系統性紅斑狼瘡的原因

1、補體系統異常：SLE患者的補體系統缺陷， 可導致免疫複合物不能被迅速吞噬而清除， 從而導致免疫複合物異常沉積。

2、B淋巴細胞異常：骨髓中多克隆B細胞的過度產生， 導致多克隆抗體分泌過多， 自身抗體的水準與SLE的疾病活動性明顯相關。

3、T淋巴細胞異常：T抑制細胞減少及其對B淋巴細胞調節功能的異常， 亦可能與細胞凋亡的紊亂有關。 T淋巴細胞的異常又可以引起細胞因數的表達紊亂， 產生異常的免疫、炎症反應。

4、內分泌因素：目前的研究提示， 內分泌、神經及免疫三個系統之間相互聯繫、相互影響；已發現， 女性患者的狼瘡發病率明顯高於男性， 妊娠時及分娩後狼瘡性腎炎可以加重， 這可能與雌激素水準有關。

5、抗DNA抗體異常：由於SLE患者體內並無游離的DNA， 因此許多學者認為凋亡細胞可能是SLE患者DNA抗體產生的原因。 現已發現SLE患者外周血內可溶性Fas的水準異常增高， 提示可能存在著免疫細胞凋亡機制的障礙。

6、環境因素：業已發現， 許多環境因素可能參與介導了SLE的發病過程，

包括化學藥物、金屬、毒素、氨基酸、脂肪、糖攝人、紫外線、病毒、細菌及其產物。 但是環境因素只有在遺傳性因素的基礎上才起其誘導作用。

7、遺傳性因素：過去二十多年的研究表明遺傳因素在-SLE的病因中起著重要作用。 SLE是一種多基因參與、多種自身免疫反應重疊的系統性疾病。 帶有人類白細胞抗原(HLA)位點DR2和DQwl的SLE患者， 發病年齡小， 對單鏈和雙鏈DNA以及Ro(不伴La)抗原的反應增強；而帶有HLA—DR3和DQw2．L位點的SLE患者， 起病年齡晚， 抗RO和抗La抗體的發生率高。 HLA_DQ位點直接參與SLE發病， 而HLA—DR和DP位點則與SLE發病無直接的關係。

8、SLE的免疫發病機制包括B淋巴細胞異常、抗DNA抗體異常、T淋巴細胞異常以及補體系統異常等。 在正常個體中， 異常的免疫反應（包括高反應性T輔助細胞和高反應性B細胞的免疫球蛋白合成）受到抑制，

對機體有潛在危害的免疫複合物被清除；而在SLE患者， 其體內的這種抑制性控制機制存在著缺陷。 SLE的發病就是由於易感基因與環境刺激之間的相互作用， 導致異常的免疫反應， 產生具有致病作用的自身抗體和免疫複合物， 從而引起器官和組織損傷。

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