白癜風的可能發病機制

白癜風的發病機制目前尚未完全明確， 其病機涉及到遺傳、黑素細胞凋亡、神經內分泌、自身免疫、氧化應激等多個方面， 目前一般認為以下三個方面與白癜風發病關係比較密切。

1.CD8+CTL所參與的免疫應答在黑素細胞破壞中發揮重要的殺傷效應

大量的研究發現進展期白癜風患者皮損處CD8+和CD4+T細胞所占比例均升高， 但以CD8+T細胞最為顯著；體外實驗發現從皮損處分離的CD8+T淋巴細胞可以特異性殺傷黑素細胞， 引起皮膚色素脫失。

2.白癜風患者黑素細胞氧化應激平衡障礙

皮膚作為機體的屏障， 承受著內外環境中活性氧簇的攻擊；白癜風患者皮膚局部過氧化氫酶水準下降，

表皮H2O2的濃度遠高於正常水準， 角質形成細胞可將H2O2輸送給鄰近黑素細胞， 從而滅活多種抗氧化酶類， 包括乙醯膽鹼酯酶等， 這些酶類在白癜風患者皮損區活性均有明顯降低， 從而進一步加劇了活性氧簇的聚集。 研究發現， 與自身免疫或氧化應激相關的基因， 如FAS/FASL、GST、CAT等基因變異在白癜風發生、發展中有重要作用。

3.多個免疫及色素相關的基因與白癜風密切相關

有研究者利用全基因組關聯分析技術發現白癜風的發病與因素存在很大關係， 這些發現為白癜風發病的遺傳學說找到了充分的依據。