牛皮癬是由什麼原因引起的?本病的病因尚不完全明確, 近年來大多數學者認為與遺傳, 感染, 代謝的障礙, 免疫功能障礙, 內分泌障礙等有關。 相關資訊如下:
1.遺傳 根據臨床所見, 本病常有家族史, 並有遺傳傾向。 國外曾報告有家族史者30%~50%, 甚至有個別人強調達100%。 國內報導有家族史者為10%~20%左右, 關於遺傳方式, 有人認為系常染色體顯性遺傳, 伴有不完全外顯率, 亦有人認為系常染色體隱性遺傳或性聯遺傳者。 雙親之一患銀屑病, 其後裔發病率較健康者子女高3倍之多, 若雙親皆患銀屑病, 其後裔發病率更高。
2.感染 臨床實踐證明銀屑病的發病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關。 有6%的銀屑病患者有咽部感染史。 我們發現很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關係。 例如有一位母親和她的三個孩子同時患急性扁桃腺炎, 病情控制後, 有三個人發生了銀屑病。 這種病人用抗菌素治療有效。 摘除扁桃腺後, 皮疹可有明顯好轉或消退, 說明感染是銀屑病發病的一個重要因素。
3.代謝障礙 對銀屑病血液化學, 皮膚組織化學和皮膚病理生理的研究, 未能獲得有意的成果。 過去有人認為銀屑病的發病與脂類代謝紊亂有關。 目前關於本病的病因已不能認為由類脂質代謝紊亂引起的。 而多從酶代謝的改變來進行研究。 在正常人的表皮內有四種酶,
4.免疫功能障礙 銀屑病與免疫的關係一直受到廣泛重視。 臨床上用免疫抑制劑, 常用的有氨甲喋呤, 乙亞胺環孢素A等治療本病效果顯著。 銀屑病患者存在多種局部或系統性免疫功能異常, 本病與HLAB13、B17等抗原表達高度相關等均提示本病也是一種免疫性疾病。 目前關於本病的免疫發病機理尚未完全清楚。 比較流行的看法是, 銀屑病是由活化的T細胞引起的表皮細胞增生性疾病。 銀屑病皮損的真皮層有活化的T細胞浸潤, 這些細胞釋放γ-干擾素, 誘導表皮細胞合成腫瘤壞死因數和白細胞介素8, 白細胞介素6細胞因數等, 吸引中性粒細胞在表皮浸潤,
5.內分泌障礙 銀屑病與激素的關係, 早已受到人們的重視。 本病與妊娠, 分娩, 哺乳期, 月經期有關。 我們在臨床上觀察到, 部分銀屑病患者在妊娠期皮疹減輕或消退。 Chuzch曾觀察43例, 在妊娠期間38%患者皮損消退;國內劉承煌等報導169例銀屑病患者中6.2%患者與內分泌有關, 有5例在妊娠時皮損痊癒或減輕, 但產後加劇。
6.其他 如精神的創傷, 外傷或手術, 潮濕, 血液流變學的改變, 以及理化因素及藥物刺激等, 對銀屑病患者的發病也有一定關係。
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牛皮癬