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高鉀血症的治療措施 需要這麼做

在我們現實生活中, 往往會有許多人因為一些原因而患上高鉀血症。 那患上高鉀血症的時候, 應該怎麼治療呢?高鉀血症又有哪些症狀呢?今天就來為大家一一解答一下。 想知道的朋友不妨就來看一下吧。

高鉀血症的治療

1.禁鉀 停止使用一切含鉀藥物, 如:青黴素鉀鹽。 禁食水果、牛奶等含鉀較多的食物。

2.抗鉀、保護心臟 嚴重者, 可用10%葡萄糖酸鈣20~30ml加等量5%葡萄糖溶液緩慢滴入, 以鈣離子對抗鉀離子對心肌的抑制作用。

3.轉鉀、鹼化細胞外液 以乳酸鈉或碳酸氫鈉溶液緩慢滴注;醫學教|育網搜集整理使鉀轉入細胞內,

並可增加腎小管排鉀。

4.排鉀 ①應用降鉀樹脂磺苯乙烯口服或灌腸, 可以從消化道排出大量鉀離子。 ②透析療法:是最有效的方法。

高鉀血症的ECG表現

ECG是診斷高鉀血症程度的重要參考指標(快速而準確的方法)。

1.血清鉀﹥6mmol/L時出現基底窄而高尖的T波。

2.血清鉀7-10mmol/L時P-R間期延長, P波漸消失, QRS漸變寬;R波漸低, S波漸深, ST段與T波融合, Q-T間期縮短。

3.血清鉀﹥7-10mmol/L時, 以上改變綜合後可使ECG呈正弦波形。

4.進而心室顫動。

5.由於許多高鉀血症常用時合併代酸, 低鈣及低鈉等, 也對ECG改變有影響, 因此有時必須仔細加以分析, 始能確診。

緊急處理

⑴、首先用10%藥葡萄糖酸鈣20ml+10%GS20--40ml緩慢○v。 10分鐘見效果, 作用可持續1小時。

⑵、繼之用5%碳酸氫鈉100-200ml快速靜滴。 (注意先補鈣, 後糾酸, NaHCO3與Ca2+不見面)。 5分鐘見效,

作用可持續2小時。

⑶、然後50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u(按每4gGS給予1uRI靜滴)。 半小時見效, 持續4小時。

⑷、排鉀措施:

A、聚苯乙烯磺酸鈉交換樹脂30g, 沖服;20%甘露醇100ml, 口服;或大黃粉3.0g,沖服。 也可用聚苯乙烯磺酸鈉交換樹脂30g+20%甘露醇150ml, 保留灌腸。

B、速尿60mg, 緩慢○v, 用於每日尿量﹥700ml者, 對尿毒癥少尿患者無效。

⑸、立即作血透。

一、對抗鉀對心臟的抑制。

(一)鈣劑:可對抗鉀對心肌的毒性, 可直接對抗高K對細胞膜複極的影響, 而使閾電位複常。 常用10%葡萄酸鈣20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢靜推。 起作用甚快, 1-3分鐘見效。 但持續時間較短, 僅30-60min.注射後可用ECG監護, 如10-20min未見效果, 可再重複注射。 (有HF時不宜同時使用洋地黃)

(二)碳酸氫鈉

1.作用機制:

(1)造成藥物性堿血症, 促使K+進入細胞內;

(2)Na+對抗K+對心臟的的抑制作用;

(3)可提高遠端腎小管中鈉含量,

增加Na+-K+交換, 增加尿鉀排出量;

(4)Na+升高血漿滲透壓、擴容, 起到稀釋性降低血鉀作用;

(5)Na+有抗迷走神經作用, 有利於提高HR。

2.方法:用5%NaHCO3 20ml○v繼以100-200ml快靜滴。 用後一般5-10分鐘起作用並持續到滴注完後2h。 滴注中應注意防止肺水腫(急性左心衰), 合併HF者慎用。 小部分病例由於注射後導致的堿血症快速產生, 可誘發抽搐或手足搐搦症, 此時可同時注射葡萄酸鈣, 或氯化鈣對抗之, 但NaHCO3不得與鈣劑混合。

(三)GS+RI

使血清K+轉移至細胞內

一般用25-50%GS, 按每4-5gGS給予IuRI(普通胰島素)持續靜滴(50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u靜脈快滴1h.注射開始後30min起作用, 持續時間為4-6h。 通常應用上述劑量後血K+可下降0.5-1.2mmol/L。 必要時4-6h再重複一次)

(四)選擇性β受體激動劑

可促進K+通入細胞內, 如沙丁胺醇等。

二、促進排鉀:

1.高鈉飲食

2.靜滴高鈉溶液(高滲鹽水):作用機制和5%NaHCO3作用相似。

常用3-5%N•S 100-200ml靜滴, 效果迅速, 但可升高迴圈血容量, 應注意監護心肺功能, 若尿量正常, 亦可用等滲N•S。

3.排K利尿藥:速尿(40-80)mg、雙克, 等排K利尿藥, 但RF時效果不佳。

(二)經腸道排K:可用陽離子交樹換脂在腸道與鉀交換, 清除體內鉀。 常用降鉀樹脂(聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸鈉交換樹脂)10-20g 2-3/日, 口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml, 口服, 一次20ml, 2-3/日, (降K樹脂25g 2-3/日)。

(三)透析療法:適用于急重症高K血症伴RF時, 以血透為最佳, 也可腹透, 血透為最快和最有效的方法, 應用低K或無K透析液。 可使K+幾乎在血透後即刻開始降低, 1-2h後幾乎均可使高K血症恢復到正常。

三、減少K的來源:

1.停(減)經口、靜脈的含K飲食和藥物。

2.避免應用庫血。

3.清除體內積血, 或壞死組織。

4.停服保K利尿劑和ACEI(ARB)

5.控制感染, 減少細胞分解。

6.供高糖高脂飲食, 或採用靜脈營養, 以確保足夠熱量, 減少體內分解代謝釋放的鉀。

後附

高鉀血症的診斷

1.血清鉀﹥5.5mmol/L。

2.有導致血鉀升高和(或)腎排K減少的基礎疾病。

3.臨床表現無特異性, 可有心率減慢、四肢無力、感覺異常、麻木等表現。

4.ECG可作為診斷、判定, 高鉀血症程度和觀察療效的重要指標(快速而準確的方法)。

5.必須注意:(1)血鉀水準和體內總鉀含量不一定是呈平形關係, K過多時, 可因細胞外液過多或堿中毒而使血K不高;反之, K缺乏時, 也可因血液濃縮和酸中毒而使血K升高。

(2)采血時止血帶過緊過久, 反復握拳或局部拍打, 抽血或向試管放血不當, 均可使RBC內的K釋出, 或血標本溶血均可致“假性高K血症”

(3)確定高K血症診斷後,還要尋找和確定導致高鉀血症的原發疾病。

高鉀血症的ECG表現

ECG是診斷高鉀血症程度的重要參考指標(快速而準確的方法)。

1.血清鉀﹥6mmol/L時出現基底窄而高尖的T波。

2.血清鉀7-10mmol/L時P-R間期延長,P波漸消失,QRS漸變寬;R波漸低,S波漸深,ST段與T波融合,Q-T間期縮短。

3.血清鉀﹥7-10mmol/L時,以上改變綜合後可使ECG呈正弦波形。

4.進而心室顫動。

5.由於許多高鉀血症常用時合併代酸,低鈣及低鈉等,也對ECG改變有影響,因此有時必須仔細加以分析,始能確診。

高鉀血症常見病因

1.少尿型急性RF,為臨床上高K血症最常見原因。

2.CRF伴血容量不足和腎前性少尿,高K型腎小管性酸中毒。

3.長期使用保K利尿劑,ACEI(ARB)

4.攝K過多,在少尿基礎上PO或靜脈攝入K過多或輸大量庫存血。

5.代酸,組織破壞(大手術、大面積燒傷等)K由細胞內轉移至細胞外。

6.濃縮性高K血症。

7.I型DM時血糖突然升高,可出現“反常性”高K血症。

附:高血鉀型RTA,多見於老人,多具有RD(以糖腎及慢性間質性腎炎最常見)並已發生輕中度RF(GFR﹥20ml/min).臨床上以高u代酸(AG正常)及高K為主要特徵。其酸中毒及高K嚴重,與RF程度不成比例。

結語:相信大家看完以上內容之後也是知道了高鉀血症如何治療了,也知道了高鉀血症的症狀有哪些了,更知道了如何預防高鉀血症了。因此,如果不想自己患上高鉀血症的話,則在生活中一定要多加預防才能降低患病的幾率哦。

(3)確定高K血症診斷後,還要尋找和確定導致高鉀血症的原發疾病。

高鉀血症的ECG表現

ECG是診斷高鉀血症程度的重要參考指標(快速而準確的方法)。

1.血清鉀﹥6mmol/L時出現基底窄而高尖的T波。

2.血清鉀7-10mmol/L時P-R間期延長,P波漸消失,QRS漸變寬;R波漸低,S波漸深,ST段與T波融合,Q-T間期縮短。

3.血清鉀﹥7-10mmol/L時,以上改變綜合後可使ECG呈正弦波形。

4.進而心室顫動。

5.由於許多高鉀血症常用時合併代酸,低鈣及低鈉等,也對ECG改變有影響,因此有時必須仔細加以分析,始能確診。

高鉀血症常見病因

1.少尿型急性RF,為臨床上高K血症最常見原因。

2.CRF伴血容量不足和腎前性少尿,高K型腎小管性酸中毒。

3.長期使用保K利尿劑,ACEI(ARB)

4.攝K過多,在少尿基礎上PO或靜脈攝入K過多或輸大量庫存血。

5.代酸,組織破壞(大手術、大面積燒傷等)K由細胞內轉移至細胞外。

6.濃縮性高K血症。

7.I型DM時血糖突然升高,可出現“反常性”高K血症。

附:高血鉀型RTA,多見於老人,多具有RD(以糖腎及慢性間質性腎炎最常見)並已發生輕中度RF(GFR﹥20ml/min).臨床上以高u代酸(AG正常)及高K為主要特徵。其酸中毒及高K嚴重,與RF程度不成比例。

結語:相信大家看完以上內容之後也是知道了高鉀血症如何治療了,也知道了高鉀血症的症狀有哪些了,更知道了如何預防高鉀血症了。因此,如果不想自己患上高鉀血症的話,則在生活中一定要多加預防才能降低患病的幾率哦。

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