來自匹茲堡大學醫學院的研究人員發現了一個關鍵HIV蛋白的“軟肋”， 他們證實靶向這一脆弱點可以阻止病毒複製， 有潛力阻撓HIV感染發展為完全型愛滋病(full-blownAIDS)。 這一研究發現發佈在《細胞》(Cell)旗下子刊《化學與生物學》(Chemistry&；Biology)上。
愛滋病是由HIV引起， 使人體的免疫系統遭受破壞， 對威脅生命的各種病原體喪失了抵抗能力， 從而發生多種感染或腫瘤， 最後導致死亡的一種嚴重傳染病。 聯合國資料顯示到目前為止， 全世界共有3400萬人感染了愛滋病毒或患愛滋病， 絕大多數在低收入和中等收入國家；愛滋病已成為全世界頭號傳染病殺手，
以往的研究證實， 一種稱作Nef的HIV小蛋白可以與感染細胞中的大量蛋白發生互作， 説明病毒繁殖以及逃避免疫系統。 匹茲堡大學研究小組開發了一種方法， 通過高通量藥物篩選追蹤Nef活性。 論文的資深作者、微生物學和分子遺傳學系教授ThomasE．Smithgall博士解釋道， 他們將Nef活性與HIV感染細胞中Nef啟動的一種酶Hck關聯在一起。 Smithgall博士說：“我們認為能夠阻止Nef與其他蛋白互作的藥物， 或許能夠終止HIV複製或感染其他細胞。 在這項研究中， 我們設計了一個自動化篩查程式， 對近25個化合物進行了測試， 以尋找可以阻斷Nef活性的化合物。 ”
他們發現其中一個命名為B9的化合物似乎能夠特別有效地阻斷Nef。
Smithgall說：“發現的這個口袋既是B9與Nef的結合位點， 也是Nef形成二聚體的位點， 這表明它是一個熱區， 或是薄弱點， 可能代表了HIV藥物的一個新靶點。 我們的試管實驗和細胞培養實驗證實， 阻斷這一位點可以停止HIV複製。 ”
