知道一些有關疾病的發病機制， 有助於醫療人員可以對此制定有關的治療方法， 這就能夠很好的提高對病人的治療效果， 大大促進病人的康復進程。 我們為此應該去瞭解一些有關疾病的發病機制。 以下就是對偏頭痛的有關發病機制的介紹。
發病機制
有關發病機制的幾個學說：
1.血管活性物質5-HT學說 是學者們提及最多的一個。 人們發現偏頭痛發作期血小板中5-HT濃度下降， 而尿中5-HT代謝物5-HT羥吲哚乙酸增加。
腦幹中5-HT能神經元及去甲腎上腺素能神經元可調節顱內血管舒縮。 很多5-HT受體拮抗藥治療偏頭痛有效。
2.三叉神經血管腦膜反應 曾通過刺激齧齒動物的三叉神經， 可使其腦膜產生炎性反應， 而治療偏頭痛藥物麥角胺， 雙氫麥角胺、 舒馬普坦等可阻止這種神經源性炎症。
在偏頭痛患者可檢測到由三叉神經所釋放的降鈣素基因相關肽， 而降鈣素基因相關肽為強烈的血管擴張藥。 雙氫麥角胺、Sumatriptan既能緩解頭痛， 又能降低降鈣素基因相關肽含量。 因此， 偏頭痛的疼痛是由神經血管性炎症產生的無菌性腦膜炎。 Wilkinson認為三叉神經分佈於涉痛區域， 偏頭痛可能就是一種神經源性炎症。 Solomon在複習兒童偏頭痛的研究文獻後指出， 兒童眼肌麻痹型偏頭痛的複視， 源于海綿竇內頸內動脈的腫脹伴第Ⅲ對腦神經的損害。
3.內源性疼痛控制系統障礙 中腦水管周圍及第四腦室室底灰質含有大量與鎮痛有關的內源性阿片肽類物質， 如腦啡肽、β-內啡呔等。 正常情況下， 這些物質通過對疼痛傳入的調節而起鎮痛作用。 雖然報導的結果不一， 但多數報導顯示偏頭痛患者腦脊液或血漿中 β-內啡肽或其類似物降低， 提示偏頭痛患者存在內源性疼痛控制系統障礙。 這種障礙導致患者疼痛閾值降低， 對疼痛感受性增強， 易於發生疼痛。 鮭鈣緊張素治療偏頭痛的同時可引起患者血漿β-內啡肽水準升高。
4.自主功能障礙 自主功能障礙很早即引起了學者們的重視。
5.偏頭痛的家族聚集性及基因研究 偏頭痛患者具有肯定的家族聚集性傾向。 遺傳因素最明顯， 研究也較多的是家族性偏癱型偏頭痛及基底型偏頭痛。 有先兆偏頭痛比無先兆偏頭痛具有更高的家族聚集性。 有先兆偏頭痛和偏癱發作可在同一個體交替出現， 並可同時出現於家族中， 基於此，
有報導， 偏癱型偏頭痛家族基因缺陷與19號染色體標誌點有關， 但也有發現提示有的偏癱型偏頭痛家族與19號染色體無關， 提示家族性偏癱型偏頭痛存在基因的變異。 與19號染色體有關的家族性偏癱型偏頭痛患者出現發作性意識障礙的頻度較高， 這提示在各種與19號染色體有關的偏頭痛發作的外部誘發閾值較低是由遺傳決定的。
有一種伴有發作間期眼震的家族性發作性共濟失調， 其特徵是共濟失調。 眩暈伴以發作間期眼震， 為顯性遺傳性神經功能障礙， 這類患者約有50％出現無先兆偏頭痛， 臨床症狀與家族性偏癱型偏頭痛有重疊， 二者亦均與基底型偏頭痛的典型狀態有關， 且均可有原發性眼震及進行性共濟失調。 Ophoff報導了2例伴有發作間期眼震的家族性共濟失調家族， 存在19號染色體電壓依賴性鈣通道基因的突變， 這與在家族性偏癱型偏頭痛所探測到的一樣。 所不同的是其閱讀框架被打斷， 並產生一種截斷的α1亞單位， 這導致正常情況下可在小腦內大量表達的鈣通道密度的減少，由此可能解釋其發作性及進行性加重的共濟失調。同樣的錯叉突變如何導致家族性偏癱型偏頭痛中的偏癱發作尚不明。
Baloh報導了3例伴有雙側前庭病變的家族性偏頭痛家族。家族中多個成員經歷偏頭痛性頭痛、眩暈發作，晚年繼發前庭功能喪失。晚期，當眩暈發作停止，由於雙側前庭功能喪失導致平衡障礙及走路擺動。作者提出可能在前庭毛細胞上鈣通道亞單位突變得到選擇性的表達，由此解釋聽力正常時發作性眩暈和進行性雙側前庭病變。
6.血管痙攣學說 顱外血管擴張可伴有典型的偏頭痛性頭痛發作。偏頭痛患者是否存在顱內血管的痙攣尚有爭議。以往認為偏頭痛的視覺先兆是由血管痙攣引起的，現在有確切的證據表明，這種先兆是由於皮質神經元活動由枕葉向額葉的擴布抑制造成的。血管痙攣更像是視網膜性偏頭痛的始動原因，一些患者經歷短暫的單眼失明，於發作期檢查，可發現視網膜動脈的痙攣。另外，這些患者對抗血管痙攣劑有反應。與偏頭痛相關的聽力喪失和眩暈可基於內聽動脈耳蝸和前庭分支的血管痙攣來解釋。血管痙攣可導致內淋巴管或囊的缺血性損害，引起淋巴液迴圈損害，並最終發展成為水腫。經顱多普勒腦血流速度測定發現，不論是在偏頭痛發作期還是發作間期，均存在血流速度的加快，提示這部分患者顱內血管緊張度升高。
7.離子通道障礙 很多偏頭痛綜合征所共有的臨床特徵與遺傳性離子通道障礙有關。偏頭痛患者內耳存在局部細胞外鉀的積聚。當鈣進入神經元時鉀退出。因為內耳的離子通道在維持富含鉀的內淋巴和神經元興奮功能方面是至關重要的，腦和內耳離子通道的缺陷可導致可逆性毛細胞除極及聽覺和前庭症狀。偏頭痛中的頭痛則是繼發現象，這是細胞外鉀濃度增加的結果。偏頭痛綜合征的很多誘發因素，包括緊張、月經，可能是激素對有缺陷的鈣通道影響的結果。
8.其他學說 有人發現偏頭痛於發作期存在血小板自發聚集和黏度增加。另有人發現偏頭痛患者存在TXA2、PGLI2平衡障礙、P物質及神經激肽的改變。
經過以上對偏頭痛的有關發病機制的介紹，我想不少人會對這一方面有個不錯的認識。在我們的日常生活當中，偏頭痛病患者並不少見，所以瞭解多一點有關的發病機制，將能夠給予他們有力的幫助。謝謝各位閱讀小編的文章。
這導致正常情況下可在小腦內大量表達的鈣通道密度的減少，由此可能解釋其發作性及進行性加重的共濟失調。同樣的錯叉突變如何導致家族性偏癱型偏頭痛中的偏癱發作尚不明。Baloh報導了3例伴有雙側前庭病變的家族性偏頭痛家族。家族中多個成員經歷偏頭痛性頭痛、眩暈發作，晚年繼發前庭功能喪失。晚期，當眩暈發作停止，由於雙側前庭功能喪失導致平衡障礙及走路擺動。作者提出可能在前庭毛細胞上鈣通道亞單位突變得到選擇性的表達，由此解釋聽力正常時發作性眩暈和進行性雙側前庭病變。
6.血管痙攣學說 顱外血管擴張可伴有典型的偏頭痛性頭痛發作。偏頭痛患者是否存在顱內血管的痙攣尚有爭議。以往認為偏頭痛的視覺先兆是由血管痙攣引起的，現在有確切的證據表明，這種先兆是由於皮質神經元活動由枕葉向額葉的擴布抑制造成的。血管痙攣更像是視網膜性偏頭痛的始動原因，一些患者經歷短暫的單眼失明，於發作期檢查，可發現視網膜動脈的痙攣。另外，這些患者對抗血管痙攣劑有反應。與偏頭痛相關的聽力喪失和眩暈可基於內聽動脈耳蝸和前庭分支的血管痙攣來解釋。血管痙攣可導致內淋巴管或囊的缺血性損害，引起淋巴液迴圈損害，並最終發展成為水腫。經顱多普勒腦血流速度測定發現，不論是在偏頭痛發作期還是發作間期，均存在血流速度的加快，提示這部分患者顱內血管緊張度升高。
7.離子通道障礙 很多偏頭痛綜合征所共有的臨床特徵與遺傳性離子通道障礙有關。偏頭痛患者內耳存在局部細胞外鉀的積聚。當鈣進入神經元時鉀退出。因為內耳的離子通道在維持富含鉀的內淋巴和神經元興奮功能方面是至關重要的，腦和內耳離子通道的缺陷可導致可逆性毛細胞除極及聽覺和前庭症狀。偏頭痛中的頭痛則是繼發現象，這是細胞外鉀濃度增加的結果。偏頭痛綜合征的很多誘發因素，包括緊張、月經，可能是激素對有缺陷的鈣通道影響的結果。
8.其他學說 有人發現偏頭痛於發作期存在血小板自發聚集和黏度增加。另有人發現偏頭痛患者存在TXA2、PGLI2平衡障礙、P物質及神經激肽的改變。
經過以上對偏頭痛的有關發病機制的介紹，我想不少人會對這一方面有個不錯的認識。在我們的日常生活當中，偏頭痛病患者並不少見，所以瞭解多一點有關的發病機制，將能夠給予他們有力的幫助。謝謝各位閱讀小編的文章。
