青春期癲癇發病機理解讀

青春期癲癇發作的發生機制十分複雜， 迄今尚未完全闡明。 許多研究結果表明它的電生理本質是神經元過度同步放電的結果， 與神經生化、神經生理、神經生物學、免疫學等均密切相關。 那麼青春期癲癇發作病理有哪些呢?

癲癇性放電的傳播：

當異常放電僅局限於大腦皮質的某一區域時， 表現為部分性發作。 若在此局部的反饋回路中長期傳導， 則導致部分性發作持續狀態。 通過電場效應及傳播通路， 也可擴及同側其它區域甚至一側半球， 表現為傑克遜發作。 當異常放電不僅擴及同側半球而且擴及對側大腦半球時，

引起繼發性全身性發作。 當異常電位的起始部分在中央腦而不在大腦皮質並僅擴及腦幹網狀結構上行啟動系統時， 則表現為失神發作;而廣泛投射至兩側大腦皮質和網狀脊髓束受到抑制時則表現為全身強直-陣攣性發作。

癲癇性放電的終止：

其機制未明， 可能腦記憶體在主動的抑制機制。 即在癲癇發作時， 癲癇灶內巨大突觸後電位， 通過負反饋的作用而啟動抑制機制， 使細胞膜長時間處於過度去極化狀態， 抑制放電過程的擴散， 並減少癲癇灶的傳入性衝動， 促使發作放電的終止。 此外在此過程中， 抑制發作的代謝產物的積聚， 神經膠質細胞對鉀及已經釋放的神經介質的攝取也起重要作用。

神經元癇性放電的發生：

正常情況下， 每一種神經元都有節律性的自發放電活動， 但頻率較低， 一般為10～20Hz。 在癲癇病灶的周圍部分， 其神經元的膜電位與正常神經元有不同， 在每次動作電位發生之後出現稱為“陣發性去極化偏移”的持續性去極化狀態， 並產生高幅高頻的棘波放電。 在歷時數十至數百毫秒之後轉入超極化狀態。

影響癲癇性放電的因素：

癲癇性放電的發作、傳播和終止， 與遺傳、生化、電解質、免疫和微量元素等多種因素有關。 具有癲癇遺傳素質者其膜電位穩定性差， 在後天因素及促發因素作用下容易引起癲癇性放電及臨床發作。 癲癇性放電與神經介質關係極為密切， 正常情況下興奮性與抑制性神經介質保持平衡狀態，

神經元膜穩定。 當興奮性神經介質過多或抑制性介質過少， 都能使興奮與抑制間失稀， 使膜不穩定並產生癲癇性放電。 細胞內外鈉、鉀的分佈也影響膜的穩定性。 血清鈣、鎂離子減少， 可使神經元興奮性增強;微量元素鐵、鋅、銅、錳、鋰等在癲癇發作中也起一定的作用。 晚近對癲癇發作與免疫因素的關係也作過許多研究， 認為在致癲癇病因作用下， 血腦屏障破壞， 腦組織抗原進入血液迴圈可產生抗腦抗體， 後者作用於突觸， 封閉抑制性受體， 減少抑制性衝動， 亦可促成癲癇性放電。