免疫防禦機制如對吸入氣體的過濾和濕化、會厭和咳嗽反射、支氣管纖毛粘液排泄系統、體液和細胞免疫功能的作用， 使氣管、支氣管和肺泡組織保持無菌狀態。 免疫功能受損（如受寒、饑餓、疲勞、醉酒、昏迷、毒氣吸入、低氧血症、肺水腫、尿毒癥、營養不良、病毒感染以及應用糖皮質激素、人工氣道、鼻胃管等）或進入下呼吸道的病原菌毒力較強或數量較多時， 則易發生肺炎。 細菌入侵方式主要為口咽部定植菌吸入（aspiration）和帶菌氣溶膠吸入（inhalation）， 前者是肺炎最重要的發病機制， 特別在醫院內肺炎和革蘭陰性桿菌肺炎。
肺炎鏈球菌肺炎典型的病理變化分為4期：早期主要為水腫液和漿液析出；中期為紅細胞滲出；後期有大量白細胞和吞噬細胞集積， 肺組織突變；最後為肺炎吸收消散。 抗菌藥物應用後， 發展至整個大葉性炎症已不多見， 典型的肺實變則更少， 而代之以肺段性炎症。 病理特點是在整個病變過程中沒有肺泡壁和其他肺結構的破壞或壞死， 肺炎消散後肺組織可完全恢復正常而不遺留纖維化或肺氣腫。 其他細菌性肺炎雖也有上述類似病理過程， 但大多數伴有不同程度的肺泡壁破壞。 金葡菌肺炎中， 細菌產生的凝固醇可在菌體外形成保護膜以抗吞噬細胞的殺滅作用，
