1、前列腺素
痛經的發病機制與前列腺素活性密切相關。 痛經患者體內的前列腺素含量遠高於無痛經女性。 如機體的前列腺素釋放功能異常, 就會引發分泌期的子宮內膜以及血液中前列腺素含量異常升高, 進而誘發子宮肌收縮, 產生痙攣性疼痛。
2、催產素
正常情況下, 催產素是一種強烈的子宮收縮劑被臨床廣泛應用, 通過與其受體及鳥苷酸結合蛋白的耦聯以啟動磷脂酶, 並通過細胞內的磷酸肌醇信號系統誘導細胞質鈣濃度的升高, 使子宮在分娩過程中強烈收縮而利於生產。 但是, 如果催產素作用於子宮動脈,
3、白細胞三烯
增多的白細胞三烯會增強血管的通透性, 促進血管平滑肌的痙攣, 使黃體期雌激素水準升高, 並刺激垂體後葉釋放過量的血管加壓素而引發子宮過度收縮, 造成女性痛經的不良後果。