肺癌是世界上最常見的癌症， 每年診斷出的患者高達130萬。 很多研究顯示， 抽煙與肺癌之間有著緊密的聯繫， 但是具體機制一直沒有弄清。 美國科學家近日發現， 某種特殊蛋白含量的降低會導致DNA損傷， 從而觸發肺癌。 這一發現可能有助於科學家在將來改善對肺癌的治療。 相關論文5月13日線上發表於《英國癌症雜誌》上。
領導此次研究的是美國俄勒岡健康與科學大學癌症研究所的Laura Hays。 這種特殊的蛋白名為FANCD2， 它所在的蛋白質家族與遺傳性範可尼貧血症有關。 患有此貧血症的人， 該家族蛋白含量低， 更易在年輕的時候患癌症。
研究人員在實驗室中製造了一個人造氣管類比抽煙者的肺部環境， 以此研究了香煙對細胞中不同蛋白的影響。 結果發現， 當肺細胞暴露于香煙中時， FANCD2的製造速度就會變緩， 導致其含量降低。 而FANCD2的作用在於通過修補DNA損傷或促進有缺陷細胞自殺來預防癌症， 所以低水準的FANCD2會導致DNA損傷， 從而觸發癌症。
論文高級作者、美國波特蘭老兵事務醫學中心的Grover Bagby說：“這一研究顯示了FANCD2是個重要的抵禦癌症蛋白， 而香煙會破壞它的製造過程。 雖然這裡面還可能包含有其他蛋白， 但我們知道FANCD2是關鍵的一個， 因為含有非常高水準FANCD2的細胞能夠抵禦香煙的毒害作用。 ”
英國癌症研究院的Lesley Walker說：“這一研究增加了我們對抽煙致命性原因的理解。
