發病原因
帕金森病的起病是緩慢的， 最初的症狀往往不被人所注意。 該病主要是因位於中腦部位“黑質”中的細胞發生病理性改變後， 多巴胺的合成減少， 抑制乙醯膽鹼的功能降低， 則乙醯膽鹼的興奮作用相對增強。 兩者失衡的結果便出現了“震顫麻痹”。
黑質細胞發生變性壞死的原因迄今尚未明瞭， 可能與遺傳和環境因素有關。 有學者認為蛋白質、水果、乳製品等攝入不足， 嗜酒、外傷、過度勞累及某些精神因素等， 均可能是致病的危險因素。 原因不明的多巴胺減少導致的震顫麻痹， 在醫學上稱為“原發性震顫麻痹”，
發病機制
帕金森病與紋狀體內的多巴胺含量顯著減少有關。 目前較公認的學說為“多巴胺學說”和“氧化應激學說”。 前者指出DA合成減少使紋狀體DA含量降低， 黑質-紋狀體通路多巴胺能與膽鹼能神經功能平衡失調， 膽鹼能神經元活性相對增高， 使錐體外系功能亢進， 發生震顫性麻痹。
後者解釋了黑質多巴胺能神經元變性的原因， 即在氧化應激時， 帕金森病患者DA氧化代謝過程中產生大量過氧化氫和超氧陰離子， 在黑質部位亞鐵離子催化下， 進一步生成毒性更大的羥自由基， 而此時黑質線粒體呼吸鏈的複合物I活性下降， 抗氧化物消失， 無法清除自由基， 因此， 自由基通過氧化神經膜類脂、破壞DA神經元膜功能或直接破壞細胞DNA，
