平日裡， 患上皮肌炎的幾率很大， 同時也成為很多皮肌炎患者的“老毛病”， 同時越來越多的皮肌炎患者想要找到根治皮肌炎的方法。
血象通常無顯著變化， 有時有輕度貧血和白細胞增多， 約1/3病例有嗜酸性粒細胞增高， 紅細胞沉降率中等度增加， 血清蛋白總量不變或減低， 白球蛋白比值下降， 白蛋白減少， α2和γ球蛋白增加。
1.免疫學檢測
DM/PM患者血清中可檢測出兩類自身抗體。
直接抗肌肉及其成分的抗體以及抗核抗體和細胞漿抗體。
其他免疫學檢查 約1/3患者C4輕度至中等度降低， C3偶爾減少， 有報告DM遺傳性C2缺陷。
2.尿肌酸排泄量增加
在發育期、婦女月經來潮前後和老年人可有生理性肌酸尿， 但其24小時排出總量不超過每千克體重4mg。 患本病時由於肌肉的病變， 所攝取的肌酸減少， 參加肌肉代謝活動的肌酸量亦減少， 形成肌酐量因之亦減少， 血中肌酸量增高而肌酐量降低， 肌酸從尿中大量排出而肌酐排出量卻降低。 皮肌炎患者24小時肌酸排出量甚至可高達2g。
3.血清肌漿酶測定
血清肌酸磷酸激酶、醛縮酶、、丙氨酸氨基轉移酶、乳酸脫氫酶測定值增高，
4.肌電圖改變
呈肌原性萎縮相， 常見的為失神經纖維性顫動， 病變肌肉示失神經現象， 呈現不規則不隨意的放電波形， 罹患肌肉不是全部肌纖維同樣受累， 其中多半有正常的肌纖維散在。 輕用力時呈短時限的多相運動單位， 最大用力時呈低電壓干擾相多波增加。
5.組織學改變
肌肉改變 肌肉廣泛或部分地受侵犯， 肌纖維初期呈腫脹、橫紋消失， 肌漿透明化， 肌纖維膜細胞核增加， 肌纖維分離、斷裂。 在進行性病變中肌纖維可呈玻璃樣， 顆粒狀、空泡狀等變性， 有時甚至壞死， 或肌肉結構完全消失代以結締組織， 有時可見鈣質沉著、間質示炎症性改變， 血管擴張、內膜增厚、管腔狹窄， 甚至栓塞， 血管周圍有淋巴細胞伴同漿細胞和組織細胞浸潤， 主要發生在橫紋肌中， 有些病例平滑和心肌也可發生相同病變。
皮膚改變 在初期水腫性紅斑階段， 可見表皮角化， 棘層萎縮， 釘突消失， 基底細胞液化變性、真皮全層黏液性水腫， 血管擴張、周圍為主淋巴細胞浸潤， 間有少許組織細胞， 有色素失禁，
6.其他
肌紅蛋白存在於骨骼和心肌中， 正常人血和尿中僅有少量肌紅蛋白， 嚴重的肌損傷可釋放大量的肌紅蛋白， 血清肌紅蛋白測定可作為衡量疾病活動程度的指標， 尿中出現可見的血紅蛋白樣色素;病情加重時排出增多， 緩解時減少。 亦有報導尿3-甲基組氨酸排出增多為肌肉損傷的標誌， 缺點是無特異性。
通過本文的介紹， 相信皮肌炎患者對皮肌炎的知識有了更多的瞭解， 因此患有皮肌炎不要著急， 堅持皮肌炎的科學治療一定會康復的。
